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睡眠机制与睡眠障碍ppt课件
第六节 睡眠、觉醒与脑电活动;(一)脑电图 ;1. 脑电图的波形;2. 脑电波形成的机制; ;epilepsy;(二)皮层诱发电位;二、觉醒与睡眠;脑干网状结构;网状结构上行激动系统(ascending reticular activating system) ;睡眠与觉醒; 2.觉醒状态分成两部分: ⑴ 脑电觉醒状态:脑电波表现为 去同步化快波,但不一定呈现
觉醒探究行为; ⑵ 行为觉醒状态:出现觉醒时的
各种行为表现,尤其是探究行为; 两种觉醒的维持机制不同。 ; 3.脑电觉醒状态的维持: ⑴ 脑干网状结构上行激动系统的递
质是ACh。静脉注射阿托品,可阻
断脑干网状结构对脑电的唤醒作
用,脑电呈同步化慢波,而不出
现快波;但行为上不表现睡眠。
(即脑电不觉醒,行为觉醒) ;⑵ 破坏蓝斑核上部(去甲肾上腺系统)
后,脑电快波明显减少,新异刺激
仍能引起快波,但刺激一旦停止,
唤醒作用随即停止。 以上说明:脑电觉醒状态的维持与
脑干网状结构上行激动ACh 系统的
时相性作用及蓝斑核上部去甲肾上
腺系统的持续性紧张性作用有关。 ; 4.行为觉醒状态的维持: 单纯破坏黑质多巴胺递质系统,
动物行为上不表现为觉醒,对新
异刺激不能表现探究行为,但脑
电仍出现快波(脑电觉醒)。(帕金森)
因此,行为觉醒状态的维持可能
与黑质多巴胺递质系统功能有关。 ;(二)睡眠的时相1.慢波睡眠
⑴ 表现:
①脑电图呈同步化慢波; ②视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退;
③骨骼肌反射活动和肌紧减弱;; ④ 自主神经功能活动改变:如血
压↓、心率↓、尿量↓、体温↓、
代谢↓、瞳孔缩小、呼吸变慢、
胃液分泌↑、发汗功能↑等。;⑵ 慢波睡眠分期:
Ⅰstage:入睡期,α波渐减少,呈若干θ波,
脑电平坦;
Ⅱstage:浅睡期,在θ波背景上出现睡眠梭
形(α波变异的σ波)和κ-复合波
(δ波和σ波的复合);
Ⅲstage:中度睡眠期,高幅δ波,占20%~50%;
Ⅳstage:深度睡眠期,高幅δ波,占50%以上;
⑶意义:生长素分泌增加,有利于促进生长
和体力恢复。;各睡眠时相的脑电??;2.快波睡眠
fast wave sleep,FWS 又称异相睡眠
paradoxical sleep,PS
快动眼睡眠
rapid eye movements,REM ; ⑴表现: ①脑电图呈去同步化快波; ②各种感觉功能进一步减退,唤醒
阈提高; ③骨骼肌反射活动和肌紧张进一步
减弱,几乎完全松弛;;④有间断的阵发性表现:如眼球快速 运动、部分躯体抽动、血压升高、 心率加快、呼吸不规则等。⑤做梦;⑵意义:
①异相睡眠是必需的生理活动过程;
②异相睡眠期间,生长素分泌虽减
少,但脑内蛋白质合成加快,有
利于幼儿神经系统的成熟,新突
触联系的建立,促进精力的恢复;
③异相睡眠期间有间断的阵发性表
现,易导致某些疾病(如心绞痛、
哮喘、脑血管病等)的发作; ;入睡SWS;寿命与快波睡眠; neurotransmitter;Sleep Bioassay System;Importance of Sleep;sleep deprivation;Importance of Sleep;;可能遇到的睡眠问题;什么是睡眠障碍?;睡眠障碍会引起那些情绪问题;睡眠障碍导致的不良后果?;失眠的危害;失眠的现状;上海市:该市约40%的人存在不同程度的睡眠障碍
其中,妇女人数是男性的1.5倍,40-60岁的中老年人占3/4
即使儿童也不能摆脱睡眠障碍的黑手,有高达46.97%的儿童有梦魇、夜惊、睡眠不安等;心理因素:如遇到各种心理压力事件或由于焦虑、抑郁等情绪引起
躯体疾病:如脑动脉硬化、甲亢等;或躯体不适:如疼痛、气急等
年龄因素:随着年龄的增加,睡眠障碍的发 病上升
药物因素:
兴奋性药物: 咖啡因、利太林等
镇静催眠药撤药所致的反跳性失眠;三. 睡眠障碍与抑郁、焦虑的关系;;抑郁症和失眠的关系;睡眠障碍引起抑郁症患病率的上升;睡眠障碍是抑郁障碍的危险因素;抑郁症与睡眠障碍——密切的双向关系;如何识别抑郁?;抑郁症的DSM-IV诊断标准;轻度抑郁症的 DSM-IV 标准;
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