燃煤型地方性氟（砷）中毒概况ppt课件.ppt

燃煤型地方性氟（砷）中毒 （生活方式病）;第一部分 地方性氟(砷)中毒的基本知识; 2.地方性砷中毒：是一种生物地球化学性疾病，是居住在特定地理环境条件下的居民长期通过饮水、空气、食物摄入过多的砷，而引起的以皮肤色素脱失、着色、角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。;二、地方性氟(砷)中毒的病区类型 1.地方性氟中毒 1)饮水型 2)燃煤污染型 3)饮茶型 2.地方性砷中毒 1)饮水型 2)燃煤污染型 3)混合型;;;;;三、燃煤污染型地方性氟(砷)中毒的病区分布 燃煤污染型地方性氟(砷)中毒： 云南、贵州，四川，重庆，湖北，湖南，陕西，河南，江西，山西，广西，浙江，辽宁，北京。 燃煤污染型地方性砷中毒： 贵州 陕西 ;四、地方性氟(砷)中毒的病情及防治情况 1.地方性氟中毒的病情现况 全国地方性氟中毒病情统计表;2.地方性氟中毒的防治现况 全国地方性氟中毒防治情况统计表;3.地方性砷中毒病情现况 全国地方性砷中毒病情统计表;4.地方性砷中毒的防治现况 全国地方性砷中毒防治情况统计表;五、地方性氟(砷)中毒的临床表现 1.地方性氟中毒的临床表现 1)氟斑牙临床表现及分型 ①釉质光泽度改变 ②釉质着色 ③釉质缺损;2)氟骨症临床表现 ①临床体征 骨关节运动功能障碍，肢体变形，神经系统改变体征。 ②X线改变 骨质硬化，骨质疏松，骨质软化，骨间断性生长，关节退行性变，骨干骨间膜、肌腱附着点钙化骨化。;;;;2.地方性砷中毒的临床表现 ①皮肤表现：皮肤改变特征是三联征：色素沉着、色素脱失、掌跖角化、皮肤癌。 ②神经系统主要表现：视神经、听神经损伤，末稍神经炎，感觉神经传导减慢等。另外，呼吸系统，消化系统，心、脑血管及末梢循环，泌尿生殖系统均有一定损伤。;;;;;;;;;六、燃煤污染型氟(砷)中毒的预防 ①停用高氟(砷)煤，改烧低氟(砷)煤 ②改炉改灶 ③改变粮食、辣椒等食物的烘烤、保存、食用方式。 ④改变燃料结构 ⑤调整住房结构 ;;;;;;;; 地方性氟(砷)中毒的预防工作，很重要的一条是对病区居民进行健康教育，改变其不良的生活习惯，使其自觉地认识疾病、预防疾病。;第二部分 地方性氟(砷)中毒的流行病学调查结果;燃煤污染型病区 调查省份抽取的调查村数量 ;1.防治措施落实状况及炉灶报废情况 ;2. 食物氟含量检测结果 玉米氟含量检测结果 ;辣椒氟含量检测结果 ;3.调查省儿童尿氟检测结果 ;4.儿童氟斑牙检查结果 ;5.成人Ⅲ度氟骨症病人检出结果 ;;第二部分 研究热点 一、生活燃煤污染型地方性氟中毒 到2010年全国新改炉改灶降氟300万户，病区户改炉改灶率达到75%，90%以上的新建炉灶在5年后性能良好，居民正确使用炉灶率达到95%以上。;二、地方性砷中毒 到2010年，完成所有生活燃煤污染型地方性砷中毒病区的改灶，居民正确使用炉灶率要达到95%以上。;三、实现地方性氟（砷）中毒防治目标保障措施 1.加强领导，建立健全工作机制。 2.加强法制管理，依法行政。 3.拓宽筹资渠道，加大经费投入力度。 4.加强地方病防治专业机构建设，提高人员素质。 5.实施全国重点地方病干预项目，推动西部地区和贫困地区地方病防治工作。 6.建立监督和评价机制。;四、研究热点 1.继续开展地方性氟（砷）中毒的流行病学研究，其目的是摸清地方性氟（砷）中毒的病情及防治现状，为防治措施的落实提供依据。 2.地氟病发病机制研究 氟骨症属于“钙矛盾”疾病的学说： ①确认膳食低钙是地氟病的主要促发因素，氟骨症从发病机理上属于钙矛盾疾病。;②进一步明确氟中毒骨相损害是影响骨转换，骨转换加速是形成骨病变多样性的基础。 ③膳食低钙不仅促进肠道氟的吸收和骨氟沉积，而且它本身就可启动成骨、破骨活跃和骨转换加速，与氟的骨骼效应具有高度一致性，即氟的作用有相当大的部分是通过使体液Ca2+降低和靶细胞Ca2+内流升高来介导的。;④氟中毒继发甲旁亢，促使骨病变向骨软化、骨质疏松转化。 ⑤大剂量氟可造成非骨相的某些脏器损害，但骨骼远比心、肝、肾等脏器敏感，因而不宜仅以非骨相损害指标去探索氟中毒的发病机理。 ⑥过量氟可在整体动物诱导肝、脑、肾等细胞凋亡，这一发现在慢性氟中毒亚临床的非骨相损害中具有重要意义。;⑦氟中毒诱发的自由基增多和氧化应激反应与非骨相损害关系比较密切，但与骨相损害缺乏明确的相关性。 在此基础上，还需做进一步探讨： ①除Ca以外，其它营养因素在地氟病发病机制中究竟起到什么作用； ②氟骨症与氧化应激的关系； ③开展人群干预实验，验证Ca和抗氧化物质在地氟病防治中的作用。;3.饮茶型氟中毒的研究 ①饮茶型氟中毒流