休克的病理生理学ppt课件.pptVIP

休 克;前 言;休克的概念;;; ;;微循环机制;;;微循环机制;微循环机制;微循环机制;微循环机制; 缺血性缺氧期; 缺血性缺氧期; 神经机制-交感神经系统兴奋。 体液机制： 儿茶酚胺（CA） 其他缩血管体液因子; 缺血性缺氧期; 缺血性缺氧期;微循环机制; 淤血性缺氧期; 淤血性缺氧期;2. 微循环淤血的机制 (the mechanism of microcirculatory stasis);3. 休克失代偿的后果：;微循环淤血;微循环机制; 微循环衰竭期;值得注意的是： 由于引起休克的病因及始动因素不同，休克各期的出现并不完全遵循循序渐进的规律。如： 失血性休克，常从缺血缺氧期开始逐步发展； 过敏性休克，微循环障碍可能从淤血缺氧期 开始 严重感染导致休克，可能从微循环衰竭开始， 很快发生DIC或多器官功能障碍。;微循环学说并不能解释所有的问题： 1、休克时细胞膜电位变化发生在血压下降和微 循环紊乱之前； 2、器官微循环灌流恢复后，而功能却未能恢复 3、细胞功能恢复促进了微循环的改善； 4、促细胞功能恢复的药物有明显的抗休克疗效 这说明，休克时的细胞和器官功能障碍，既可继发于微循环紊乱之后，也可由休克的原始病因直接或通过释放多种有害因子引起，即休克发生发展的细胞分子机制。;;单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生 微血管内皮细胞活化 细胞损伤;;;第四节 几种常见休克的特点;;;THANKS;; ;;;;细胞膜的变化(最早)，加重微循环障碍。 2. 线粒体的变化:能量生成严重不足，进一步影响细胞功能。 3. 溶酶体的变化: ⑴溶酶体酶造成细胞自溶； ⑵溶酶体酶进入血液循环后，可收缩微血管、破坏血管平滑肌、消化基底膜、增加血管通透性；激活激肽、纤溶系统、促进炎症介质的释放等。∴加重微循环障碍，导致组织细胞损伤和多器官功能障碍。 4. 细胞坏死和凋亡。;微血管内皮细胞活化 LPS、TNF-α、IL-1、组胺、缓激肽等→微血管 内皮细胞膜上的受体→激活，表现为： 1.内皮细胞收缩：引起血管壁通透性增高。 2.内皮细胞的血管腔表面，抗凝状态→促凝状态，促进DIC的发生。 3.缩血管物质与舒血管物质表达异常：早期痉挛、晚期麻痹 4.产生多种炎症因子：如TNF-α、IL-1、 IL-6、 IL-8、多种黏附分子等。;核因子-kappa B信号通路的活化： 是细胞内重要的转录因子，能与DNA 结合，广泛存在于真核细胞中。 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路 的活化(三级酶促级联反应)： MAPK激酶的激酶 MAPK激酶 MAPK;一、失血性休克;二、感染性休克（临床上常见）（G-）;特点体现在两方面：; 1.低动力型休克 因其心输出量减少，外周阻力增高的特点，故又称低排高阻型休克或称冷休克。临床表现类似于一般低血容量性休克。 其发生与下列因素有关：①严重感染使交感-肾上腺髓质系统兴奋；②LPS可直接损伤血管内皮，释放组织因子，促进DIC的形成；③酸中毒抑制心肌收缩能力。 ;2.高动力型休克 因其心输出量增加，外周阻力降低的特点，故又称高排低阻型休克或称暖休克。临床表现为皮肤粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降及乳酸酸中毒等。 其机制与LPS刺激机体产生TNF、IL-1等细胞因子，并介导NO或者其他扩血管物质（如PGE2、PGI2、IL-2、缓激肽等）大量产生，使外周血管严重扩张。;;①;;;急性循环衰竭的认识阶段 二战期间，大量的伤员死于休克。 本质是急性循环衰竭。 关键是血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血 ??（80mmHg）。 用肾上腺素类药物抢救。 但随后临床实践发现，使用升压药后，虽然部分患者获救，但一些患者反而病情恶化。;微循环灌流障碍学说创立阶段 20世纪60年代 休克的关键在血流而不在血压（器官血流 量、血流动力学）。 交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋所导致的微 循环障碍，而不是衰竭或麻痹。 根据这一学说，目前临床治疗措施有了根本性改变：补液，应用血管活性药，甚至血管扩张药改善微循环，从而极大地提高了休克患者抢救地成功率。;细胞分子水平研究阶段;内毒素的作用 革兰氏阴性菌感染或其他休克时出现的肠源性内毒素血症及细菌转位入血。 激活巨噬细胞，产生大量细胞因子如TNF、NO等。;;微循环机制;2.微循环衰竭的发生机制（难治机制）;（2）DIC形成;3.微循环衰竭期的临床表现; 炎症细胞：中性粒细胞、单核-吞噬细胞、血小板、