肺炎胸膜炎谢敏ppt课件.ppt

【发病机制】 二、胸膜毛细血管通透性增加 胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加、毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔 【发病机制】 胸水中蛋白含量升高，胸水胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加，这种胸腔积液为渗出液。 【发病机制】 三、血浆胶体渗透压降低 肾病综合征等蛋白丢失性疾病，肝硬化、慢性感染等蛋白合成减少或障碍性疾病，使血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，壁层胸膜毛细血管液体滤出增加，而脏层吸收减少或停止，则形成漏出性胸腔积液。 【发病机制】 四、壁层胸膜淋巴回流受阻 壁层胸膜淋巴回流系统（主要为淋巴管）在胸腔液体回吸收中起着一定作用。 当先天性发生异常 或癌栓、 寄生虫阻塞、 或外伤造成淋巴回流受阻 则易产高蛋白的胸腔渗出液。 【发病机制】 五、损伤性胸腔积液 外伤（如食管破裂、胸导管破裂）或疾病（如胸主动脉瘤破裂）等原因 胸腔内出现 血性、 脓性（继发感染）、 乳糜性胸腔积液 属渗出液。 胸膜腔结构示意图 胸液的滤过 胸壁体循环毛细血管 胸壁间质 胸膜腔 胸液的排出 胸膜壁层淋巴管引流（主动吸收） 临床表现 Clinical Manifestation 一、症状 Symptoms