流行性出血热ppt课件_12.pptVIP

（二）病理解剖 1．血管病变 2，肾病变 3．心脏病变 4．脑垂体及其他脏 器病变 5．免疫组化多脏器组织中均能检出EHF病毒抗原。 EHF发病特点可归纳为： “原发性损伤、一次性打击、自限性经过” 基于EHF上述的病理生理基础，临床上相应构成了EHF的一个典型的5期过程。 发热期： 低血压休克期： 少尿期： 多尿期： 恢复期： 典型的病毒血症 血管损伤、血容量减少 肾脏损伤严重、肾脏功能衰竭 肾小管损伤开始新生 多尿期后，尿量逐步恢复 【临床表现】 潜伏期4～46日，一般为7～14日，以2周多见 有关EHF的四句口诀： “高热脸红酒醉貌， 头痛腰痛象感冒、 皮肤粘膜出血点、 恶心呕吐蛋白尿” 一般表现： 1、起病急骤 2、发热在39～40℃之间，热程多数为3～ 7日，亦有达10日以上者。 3、体温越高，热程越长，则病情越重。 4、少数患者以低热、出现胃肠道和呼吸道 前驱症状开始。 5、重症患者热退后病情加重。 （一）发热期 其他重要表现： “三痛”——头痛、腰痛和眼眶痛，水肿和渗出所致。 “酒醉貌”——颜面、颈、胸等部位潮红。充血所致。 “搔抓样或条索点状瘀点” ——皮肤出血多见于腋下和胸背部出血 “粘膜充血”——见于眼结膜、口腔软腰和咽部。 （一）发热期 出血：皮下淤血 左上肢呈明显的融合片状及点状出血 出血：球结膜出血、水肿 出血：胸前搔抓样出血 出血：口腔粘膜出血 EHF患者死亡后尸检脑图像大脑脑回血管普遍扩张，充血 （二）低血压休克期 发热末期或热退同时出现血压下降 轻型患者可不发生低血压或休克 其持续时间长短与病情轻重，治疗措施是否及时和正确有关 部分患者发热期、低血压休克期重叠或由发热期直接进入少尿期 顽固性休克患者，出现紫绀、DIC、脑水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肾功能衰竭。 （三）少尿期 24小时尿量少于500ml、少于50ml为无尿 少尿期一般发生于5～8病日。持续1日~10日，一般为2～5日。 少数患者无明显少尿而存在氮质血症，称为无少尿型肾功能衰竭 临床表现为尿毒症，酸中毒和水、电解质紊乱 可出现高血容量综合征和肺水肿 （四）多尿期 病程9～14日。持续1日~数月。 根据尿量和氮质血症情况可分以下三期： ①移行期：日尿量由500ml增加至2000m1， 但血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）等反而上升，症状加重 ②多尿早期：每日尿量超过2000m1。氮质血 症未见改善，症状仍重。 ③多尿后期：尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，每日尿量可达4000～8000m1，少数可达15 000m1 （五）恢复期 多尿期后，尿量逐步恢复为2000ml以下。 1～3个月，体力才能完全恢复。 根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损 害的严重程度，本病可分为5型。 ①轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。 ②中型：体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于12kPa或脉压差小于3.46kPa。有明显出血及少尿期，尿蛋白＋＋＋。 ③重型：体温≥40℃，中毒症状及渗出征严重，可出现中毒性神经精神症状。有皮肤瘀斑和腔道出血，出现休克，少尿持续5日以内或无尿2日以内。 ④危重型：在重型基础上并出现以下6项病变之一情况者，包括难治性休克，有重要脏器出血，少尿超出5日或尿闭2日以上和BUN超出42.84mmol／L，出现心力衰竭、肺水肿，出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症，严重感染。 ⑤非典型：发热38℃以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。 【实验室检查】 1．血常规检查: WBC升高可达15～30x109/L，少数重症患者可达50～100xl09／L。 重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。 第4～5病日后淋巴细胞增多，并出现异型淋巴细胞。 血小板从第2病日开始减少，并可见异型血小板。 2．尿常规检查 病程第2天可出现尿蛋白 4～6病日尿蛋白常为＋＋＋～ ＋＋＋＋对明确诊断有意义。 尿中出现膜状物，为大量蛋白和脱落上皮的凝聚物。 尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，能检出EHF病毒抗原 尿镜检可发现管型和红细胞。 3．血液生化检查 血BUN和Cr低血休克期开始上升，少数发热期开始升高。 发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。 血钾在发热期和休克期处于低