肺弥漫性病变晏志刚ppt课件.pptVIP

肺 弥 漫 性 病 变;;前言; 肺弥漫性病变不仅是影像诊断工作经常遇到的棘手问题，也是内科、感染科及儿科医生临床诊疗工作经常遇到的难题。难就难在：其一，病种繁多，不下数十种。其二，病因复杂多样，包括先天性、感染性、外源性、药源性、中毒性、心肾源性、血管性、多系统性、特发性、免疫性、肿瘤性以及原因不明等。其三，异病同症，不同疾病，临床症状、体征相同或相似，扑朔迷离，甚难区分。其四，异病同影，同病异影，不同疾病有相同或相似的影像表现，而同一种疾病在不同病理阶段影像表现各异。这些复杂因素给疾病的诊断造成巨大困难，是导致误诊、误治最常见的原因。; 众所周知，任何疾病要得到及时有效的治疗，使患者尽快康复，必须具备对疾病及时准确诊断的先决条件。讨论这个题目，就是为了提高对这类疾病的认识，以期在医疗工作中及时准确诊断疾病，从而制定和实施最佳治疗方案，为患者提供最优良的医疗保健服务。;发病情况;病例分析;粟粒型肺结核;病理： 弥漫散布于肺部如针尖大小的病灶，似粟粒状，根据细菌数量、毒力及机体抵抗力，病灶可以渗出、干酪为主或增殖为主。 临床表现： 起病急，寒战高热，头痛，嗜睡，气急等，症状发生3-4周，X线胸片检查方能显示。;影像特征： 从肺尖至肺底弥漫分布大小均匀、密度均匀、分布均匀的粟粒样病灶。病灶之间分界清晰，可融合堆集，肺纹理不增多，但常被掩盖，致肺透光度降低，似毛玻璃样。;尘肺（矽肺）;病理： 含矽粉尘粒中2微米以下大部分被吞噬细胞吞噬并通过肺泡壁进入肺泡周围组织沿深部淋巴系统向肺门引流。吞噬细胞在消亡过程中释出的大量含矽尘粒引起肺间质增生性纤维样变。肺门淋巴结也同样产生水肿和纤维增生。在游离二氧化硅的化学作用下，肺内微小淋巴组织增生、玻璃样变，进而形成矽结节，0.6-1mm大小，逐渐增至2mm左右，可融合成约6mm左右大的矽结节，并可融合成更大的结节，进而形成团状以至大块状纤维化。;临床表现： 常见症状为咳嗽，呼吸困难，气急，晚期可导致右心衰竭，合并结核，可有发热、咯血及全身中毒症状等。 ;影像特征： 首先必须清楚，尘肺的诊断必须有粉尘接触史。在有长期接触粉尘的前提下，出现下述征像，有助于诊断。 肺纹理增多、增粗显著，肺野外围出现网状纹理，肺透光度减低。肺门淋巴结增大及间隔线出现。两肺中下肺野出现轮廓清楚2-3mm大小颗粒状阴影（特征）。两肺锁骨下中外带出现大块状纤维化，长轴与前肋垂直，并可超过肺段，附近有明显的肺气肿。晚期肺纤维化更弥漫，并有继发肺动脉高压，右心室增大等肺心病征像。;矽 肺;农 民 肺;血源性肺炎（金葡肺炎）;病理： 溶血性金色葡萄球菌破环组织能力强，毒素作用致肺部炎症，广泛发展，呈小片、大片实变，小动脉因细菌栓子栓塞使肺组织破环，形成肺脓肿。小支气管内炎性渗出及脓液形成活瓣性阻塞，导致局部肺气肿，或较大囊性空腔谓之“肺气囊”。金葡肺炎易并发脓疡、脓气胸、支气管胸膜瘘。 临床表现： 金葡肺炎除发热咳嗽、咳脓血痰等症状外，全身症状往往很重，寒战高热等中毒症状甚为严重。;影像特征： 两肺广泛分布大小不等点状、片状、球形实变及肺脓肿，一个或多个大小不等液气平面，并有胸腔积液或脓气胸。随访复查影像变化快。 特征性表现是出现薄壁肺气囊，以婴幼儿常见。;出血性肺炎（肺钩端螺旋体病）;病理： 钩端螺旋体毒素使肺末梢血管产生严重变性松解而导致肺不同程度出血。初为针尖大小点状，重症病例可扩大呈乳晕状，并逐渐扩大，相互融合成大片状实变。 临床表现： 打谷季节，田间劳作，1-15天后骤然起病，寒战高热，全身疼痛，腓肠肌痛更明显，咳嗽、咯血并可出现黄疸。;影像特征： 两肺广泛分布粟粒状（2-5mm）阴影，以中下肺为多，可稀可密，肺野透光度减低，可融合成较大小结节影，小片状或较大片状实变，可分布在单侧肺野，亦可两肺广泛分布。有流行病学史的情况下，上述征像的出现即可确诊。;肺水肿;肺水肿形成的机理： 正常状态下，由于毛细血管压和血浆胶体渗透压的平衡及毛细血管通透性的维持，毛细血管内的液体即不会外渗而保持肺泡不过湿。 当毛细血管压升高，尽管血浆胶体渗透压正常，二者之间失去平衡即可产生肺水肿。 当血浆胶体渗透压降低，尽管毛细血管压正常，二者之间同样失去平衡，亦可产生肺水肿。 当毛细血管压、血浆胶体渗