慢阻肺2014ppt课件.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病;慢性阻塞性肺疾病(COPD)定义;流行病学;慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，每年咳嗽、咳痰达3月以上，连续2年或更长，排除其他已知原因的慢性咳嗽 COPD高危期：患者只有慢性支气管炎，而无明显的气流受限 COPD：当慢性支气管炎患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆;哮喘是不是COPD？;COPD的三环理论;病因; 职业性粉尘和化学物质 职业性粉尘及化学物质如烟雾、过敏原、工业废气、室内空气污染与COPD有关 大气污染 有害气体（如SO2、NO2、Cl2）等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，粘液分泌物增加，为细菌入侵创造条件 ;感染因素;蛋白酶及抗蛋白酶失衡 体内存在弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制因子（主要为抗胰蛋白酶)平衡，弹性蛋白酶分解弹力纤维，造成肺气肿病变，弹性蛋白酶抑制因子抑制此酶的活性，避免肺气肿的发生 弹性蛋白酶增加，或a 1-AT减少可引起肺组织结构破坏，导致肺气肿发生 a 1-AT先天性遗传缺乏，国外较多 慢性炎症导致中性粒细胞释放的蛋白酶相对增多 ;;;;;COPD病理改变;上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，粘膜上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生； 杯状细胞增生，粘液腺肥大 粘膜萎缩，纤维组织增生，支气管管腔僵硬或塌陷。 病变蔓延至细支气管及肺泡壁，导致肺组织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。;支气管腺体厚度与支气管壁厚度比 正常值：0.14~0.36(小于0.4) 慢支时增至0.55~0.79 指数愈大，炎症愈重;COPD气流受限机制;肺气肿病理改变;小叶中央型;全小叶型;病理生理;病理生理;临床表现;临床表现;早期可无异常体征，随病程进展可有 桶状胸，呼吸浅快，缩唇呼吸 触诊语颤减弱 过清音、心浊音界缩小或不易叩出，肺下界或肝浊音界下移 心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，可有散在干湿性罗音，多在背部及肺底部;实验检查;X线检查;肋间隙增宽，肋骨平行 膈降低、变平 两肺野透亮度增高 肺血管纹理外带纤细，稀疏，内带血管纹理增粗紊乱 心脏呈垂直位，心影狭长 ;实验检查;实验检查;肺功能检查;用力肺活量;肺气肿的判定 ;小气道;气道阻塞的可逆性判定;诊断;严重程度的分级;分级 　　　　　特 征;COPD分期;鉴别诊断;鉴别诊断;已知原因或特征病理表现的气流受限疾病不属于COPD;代偿性肺气肿、老年性肺气肿、先天性肺气肿等，临床上表现有劳力性呼吸困难和肺气肿体征 如果肺功能没有气流受限的改变，不是COPD;并发症;治疗;支气管扩张剂;支气管扩张剂;支气管扩张剂;祛痰 痰液较多者以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道 避免镇咳，以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞 复方甘草合剂、氯化胺合剂、溴已新、沫舒坦、乙酰半胱氨酸 气雾疗法 稀释气管内分泌物，有利排痰。 生理盐水湿化，或加用祛痰剂、或胆碱能受体阻滞剂;长期家庭氧疗;糖皮质激素的使用;控制性吸氧 吸入氧浓度(%)=21+4*氧流量(L/分) 一般吸入氧浓度为28~30% 避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留 ;抗生素治疗;手术治疗 局限性肺气肿或肺大疱可选择手术治疗 减容手术 ;预防