传染病和寄生虫（伤寒菌痢流脑乙脑）ppt课件_1.pptVIP

伤寒杆菌引起的急性传染病 以全身单核-巨噬细胞系统的巨噬细胞增生为特点的急性增生性炎症，以回肠末段淋巴组织病变为着 临床表现：持续高热，相对缓脉，肝脾大，皮肤玫瑰疹和血白细胞减少; 病因伤寒沙门氏菌 G（-）； 有（O）、（H）、（Vi） 三种抗原，肥达反应 辅助临床诊断。 菌体抗原 鞭毛抗原 表面抗原 内毒素为其主要致病因素; ;菌?消化道;二·病理变化;㈠回肠病变;(1)髓样肿胀期 （第一周）病灶局限在富含淋巴组织的回肠和空肠,且病变最早最严重， 包括上皮的破坏和粘膜下固有层淋巴滤泡内的混合性炎症和局部隆起。 肉眼 1. 肠壁充血、水肿、增厚； 2.孤立和集合淋巴小结增生肿胀，灰红色、质软； 3.肠内壁凹凸不平，形似脑回。;肠伤寒髓样肿胀期;伤寒髓样肿胀期 ;髓样肿胀期（1周） ;镜下 1、肠壁淋巴组织增生，内见大量伤寒细胞和“伤寒小结” 伤寒细胞 是吞噬摄入淋巴细胞,浆细胞，伤寒杆菌和红细胞的大单核细胞。 伤寒小结 伤寒细胞聚集形成的结节状病灶。 2、肠壁充血、水肿，炎细胞浸润。 3、血培养阳性;伤寒细胞 ;伤寒小结 ;伤寒细胞;临床： 主要表现为持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹及周围血白细胞减少。 血培养菌（+）;(2)坏死期（第二周） 粘膜表面肿胀隆起的淋巴组织坏死 肉眼 小灶性，表面粗糙、高低不平、灰白色、无光泽， 有时也可被胆汁染成黄色。 镜下 一片伊红色无结构物质。;坏死期（2周） ;临床;(3)溃疡期（第三周） 坏死肠粘膜脱落后形成 溃疡的特点 ①溃疡呈椭圆形，长轴与肠腔长轴平行（注意：与肠结核产 生的环形溃疡的区别） ②溃疡一般较深，可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔； 如侵及小动脉，可引起严重出血。 第二、三周粪便培养阳性;溃疡期（3周） ;临床：;(4)愈合期（第四周） 表面上皮填补溃疡面，但几乎没有腺上皮和淋巴组织的再生。没有瘢痕形成和肠腔的狭窄。;愈合期（4周） ;临床;临床病理联系 食欲减退、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛。 血培养和粪便细菌培养 第一周血培养80%-90%阳性，肥达反应20%阳性； 第二周粪便培养阳性率渐高，肥达反应50%阳性； 第3-5周粪便培养可达85％，肥达反应90%阳性。 目前很难见到上述四期的典型病变。 ;2、其他器官的病变 脾脏 质软,切面呈混浊暗红色,滤泡明显 和脾窦组织细胞和网状细胞明显增生。 肝脏 肝变小,弥漫性实质细胞坏死灶，由伤寒小结 代替肝细胞。 骨髓和淋巴结 可见明显的伤寒小结。 胆囊感染 形成慢性带菌状态 。;其他 ①心肌纤维可有水肿，甚至坏死，可出现中毒性心肌炎，临床上可出现相对缓脉； ②肾小管上皮细胞水肿； ③皮肤 (玫瑰疹)； ④膈肌，腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死(亦称蜡样变性)，临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。;三、结局和并发症 1、一般经4-5周痊愈。 2、常见并发症 肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等 3、死因 败血症、肠穿孔和肠出血是本病的重要死亡原因。 ;细菌性痢疾 (bacillary dysentery);（一）病因和发病机制 ;发病机制 胃酸杀死;病理变化;急性菌痢; 肉眼 早期病变：结肠粘膜粘液分泌亢进，粘膜高度充血水肿；中性粒细胞和巨噬细胞浸润，可见点状出血。 假膜形成：（24小时内）病情进一步进展，可出现粘膜浅表性坏死，表面有炎性渗出。渗出物中含有大量纤维素。 假膜的组成大量f素+坏死组织+炎症c+红c+细菌 假膜首先出现在粘膜皱襞的顶部，呈糠皮样状，随着病变的扩大可融合成片。假膜一般称灰白色、暗红色、灰绿色等。 溃疡形成：约一周后，在中性粒细胞昂的蛋白水解酶的作用下，假膜开始溶解并脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。溃疡特点 不规则、多浅表，很少累及粘膜肌层 愈合 渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复，不形成明显瘢痕。少数较深大的溃疡，愈合后可形成表浅的瘢痕，一般不引起肠狭窄。;急性细菌性痢疾肠道病变肉眼观 (引自Robbins Basic Pathology.200