动物传染病学（彭大新）第七节猪瘟ppt课件.pptVIP

呼吸系统 咽喉喉头，会咽软骨粘膜表面有出血点。 扁桃体有炎症，后期坏死，胆囊粘膜出血、坏死、溃疡 慢性猪瘟的典型症状 盲肠、结肠、回盲口附近粘膜和溃疡，表面有痂样覆盖，中央凹，周围凸起，形成扣状溃疡，而且形成轮状坏死。 先天性猪瘟病毒感染引起胎儿木乃伊化，死产和畸形。 死产胎儿主要是全身性皮下水肿，腹水和胸水，胎儿的器官发育不良。 脑炎病理变化： 主要在脑、脑膜，实质有出血现象，显微变化，可呈非化脓性脑炎。 ① 脑血管充血，脑血管周围有大量淋巴 细胞等炎性细胞浸润，称“套现象”。 ② 神经细胞发生水肿、变性、崩解、神 经纤维表现水肿，称“髓鞘肿胀”。 ③ 小胶质细胞增生。 肋骨骺增宽 亚急性猪瘟，病程较长，不出现败血性病理变化。骨的病变值得注意：主要发生在胸下肋骨连合处，骺线明显地增厚。 断奶后不久的小猪，发生猪瘟，如病程较长，猪磷，钙代谢发生紊乱，骨质形成受到影响，尤其5 ～ 9肋骨与肋软骨之间的骨骺线增宽（变疏松）。 淋巴结周边出血 心外膜出血 肾苍白,表面小点出血,肾门淋巴结周边出血 肾表面和切面,肾盂,输尿管出血 肾盂乳头出血 膀胱黏膜出血 膀胱黏膜出血形成血肿 喉头黏膜出血 扁桃体出血溃疡 猪瘟 会厌软骨出血点和出血斑。这是猪瘟的典型病变 胃出血及扣状肿 胃黏膜出血 盲结肠扣状肿 猪瘟 脾脏梗死，是最有诊断意义的病理变化 脑膜出血 慢性型猪瘟：肋软骨连合处骨骺线增厚 繁殖障碍型母猪所产死胎肾发育不良、凹凸不平 诊 断 临诊注意鉴别诊断，特别注意有无继发，实验室检查： 继发，可作其他微生物学检查。 血液检查：病初白细胞减少，后期白细胞增多，核左移，淋巴细胞减少，血小板减少。 脑切片：非化脓性脑炎 乙方有义务提供相应的执业资格证、执业印章等配合甲方工程招投标、承担的工程项目报建及建设施工过程中各类手续办理。 猪 瘟 (Classical Swine Fever, Hog Cholera) 急性猪瘟的特点是高热稽留和组织器官的广泛出血、坏死变化，发病率和死亡率高。 自1883年在美国俄亥俄州首先发现. 1984年，国际兽疫局（OIE）规定了该病为法定报告的重要疫病之一。 据1935年的调查报告，我国绝大部分省区都有猪瘟发生，经济损失巨大。 是由猪瘟病毒引起的猪的一种急性或慢性、热性和高度接触性传染病。其特征为发病急，高热稽留和细小血管壁变性，引起全身泛发性小点出血，脾梗死。 病 原 属于黄病毒科（Faviviridae)，瘟病毒属（Pestivirus) 。 病毒核酸为单股RNA，为二十面体球状病毒，有囊膜，含类脂质，对乙醚、氯仿和脱氧胆酸盐敏感。 与同属的牛病毒性腹泻病毒(BVDV)之间，基因组序列有高度同源性，抗原关系密切，存在抗原性交叉和交叉保护作用。 HCV不同毒株间存在显著抗原差异，根据对单抗的反应可将HCV分为两个抗原群，但未发现抗原群与毒力之间的关系。 易被牛病毒性腹泻病毒(BVDV)抗体中和的野毒株，毒力都比较弱。 区分强弱毒的单抗 猪瘟病毒仅有一个血清型，但有部分变异 猪瘟病毒野毒株毒力差异很大，分强、中、低和无毒株 强毒株引起死亡率高的急性猪瘟 中强毒株产生亚急性或慢性感染 低毒株感染胎儿可引起轻微临诊症状或亚临诊感染，但胚胎感染或初生猪感染可导致死亡和免疫失败 无毒力毒株引起高度病毒血症，无症状，持续感染 有些毒株毒力不稳定，会发生改变 病毒分布遍及全身各种器官和组织，自然感染只侵害猪，引起全身性败血性感染。 稳定性 对外界抵抗力不强， 在50℃ 可存活3天，在37℃ 可存活7天但不能存活15天，-70℃ 可存活多年而不明显丧失感染性。病毒在尸体、血、尿腐败后2 ～ 3天内灭活，骨髓中的病毒即使在腐败情况下，仍能保持毒力达15天。 最经济有效的消毒药为1～2%烧碱、5%石灰乳、5%氨水。 病毒的培养 猪瘟病毒可以在猪源的原代和传代细胞系上生长，本病毒用细胞培养时以出芽的方式陆续释放，在多数情况下，不出现细胞病变。 因猪瘟病毒不能致细胞病变，故通常应用荧光抗体技术以检出细胞培养物内的病毒。 流行病学 易感动物：猪是本病唯一的自然宿主，猪（包括家猪、野猪），不分年龄、性别、品种。 传染源 主要病猪和带毒猪 低毒力的毒株感染妊娠母猪，如产出外表健康的仔猪，则缺