急性有机磷中毒ppt课件幻灯.pptVIP

急性有机磷中毒 （Acute　Ｏrganophosphoras Inectisides Poisining ，AOIP） ; AOIP是我国发病人数最多的急性农药中毒，每年达5-7万人，病死率达10%以上。目前仍以抗胆碱药与肟类药物联合应用为主要治疗措施，治愈率约为20%-70%。现将有关AOIP一些问题进行阐述。 ;有机磷杀虫药 Organophosphorous insocticides 其对人畜毒性主要是对乙酰胆碱酶的抑制，致乙酰胆碱畜积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重者因昏迷、呼衰而死亡。; 有机磷杀虫药是油状或结晶状、淡黄或棕色，稍有挥发性、有蒜味，除敌百虫外，一般难溶于水，碱性条件下易分解失效。;毒性分四类（大鼠急性） 剧毒类 CD5010mg/kg 甲磷（3P11）、内吸磷（105P）、对硫磷（1605） 高毒类 CD50 10~100mg/kg 敌敌畏、甲基对硫磷 中度毒类 CD50 100~1000mg/kg 乐果、敌百虫 低毒类 CD50 1000~10000mg/kg 抗硫磷;病因：误吸、自服等常见。 毒物吸收和代谢：胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。 吸收：肝（浓度最高）、次之肾、肺、脾等，肌肉、脑最少。;肝内转化：一般氧化毒性反而增强，对硫磷通过肝细胞微粒体、氧化酶系统氧化为氧磷，其毒性（胆碱酯酶抑制作用）增强300倍。 有机磷杀虫药排泄快，24小时内通过肾由尿排出，体内无蓄积。 ;发病机制 有机磷杀虫药的毒作用是与乙酰胆碱脂酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，其比较稳定，无分解乙酰胆碱能力。 ;酯解部位 乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经兴奋、抵制、出现中毒症状。;临床表现 口服中毒在10min出现症状 ;毒蕈碱样症状 副交感神经末梢兴奋所致，平滑肌痉挛，腺体分泌增加、恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涎、腹泻、小便失禁，心跳减慢，瞳孔缩小，支气管痉挛及分泌物增加、咳嗽、气急、肺水肿。 ;烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头外过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，节后交感神经纤维???梢释放儿茶酚胺使血管收缩，血压增高，心跳加快，心律失常。;中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激引起头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。 ;急性中毒分级 轻度中毒 头痛、恶心、呕吐、多汗视力模糊、瞳孔缩小。 中度中毒 肌纤维颤动、呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚、意识清楚。 重度中毒 昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。;中间型综合征（intermediate syndrom，IMS） 1987年Senanayake和Karalliedde报导了有机磷农药中毒的另一种临床类型，即在急性有机磷中毒1~4天，中毒症状缓解后和迟发性神经病出现之前，出现次颅神经支配的肌肉、颈部肌肉、肢体近端肌肉和呼吸肌麻痹的特征，称为IMS。 ;发病机理 乙酰胆碱持续作用于突触后膜，使突触后神经肌肉接头功能障碍所致。患者常因呼吸肌麻痹致呼吸衰竭而死亡。死亡前可先有颈、上肢各呼吸肌麻痹。若累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。文献报告病死率为22.52%~42.00%。; 诊 断 全血胆碱酯酶活力测定，可判断中毒程度轻重、疗效判断和预后估计，正常人血胆碱酰酶活力估计为100%，胆碱酯酶值在70%~50%为轻度中毒，50%~30%为中度中毒，30%以下为重度中毒。; 尿中有机磷杀虫药分解产物测定，有助于AOIP的诊断。 对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出，敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇。 ;治 疗 ; 迅速清除毒物 口服中毒专用清水，2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或者1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷1605忌用）反复洗胃，洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。 ;解毒药的使用 抗胆碱药（anticholinerics） 阿托品（atropine） 东莨菪碱（scopolamine） 山莨菪碱（anisodamine）;解毒机制 1）阻断毒蕈碱（muscarine，M）受体，迅速减轻或消除M样症状。 2）兴奋中枢神经系统，改善呼 吸功能，回升体温，解除脑血 管痉挛等，并有助于昏迷病人苏醒。;3）防止嘌呤脱氢酶转化为嘌呤氧化酶，减少氧自由基生成，抗脂质