心衰合并低钠血症的处理课件.pptVIP

心衰合并低钠血症的处理;一、低钠血症的概念;(一)缺钠性低钠血症;(二)稀释性低钠血症;（三）消耗性低钠血症(特发性低钠血症);二、心衰合并低钠血症发生的原因;③心衰时，心排血量减少，有效循环血量减少，肾血流量及肾小球滤过率降低，使抗利尿激素（ADH）分泌增加，同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统，造成钠水潴留，潴水多于潴钠，血管紧张素Ⅱ升高，刺激口渴中枢，摄水增加，最终造成稀释性低钠血症。 ④肝细胞长期瘀血，肝功能有不同程度受损，对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退，加重钠水潴留。 ;⑤心衰病人，反复应用利尿剂，加上心衰时儿茶酚胺分泌增加，出汗较多，使钠丢失过多。 ⑥医源性因素：给病人大量应用利尿剂，单纯输葡萄糖液，嘱病人严格低盐饮食等。;心衰合并的低钠血症可以是缺钠性低钠血症，也可是稀释性低钠血症或两种复合存在。 ;三、低钠血症的危害 ;①红细胞肿胀可影响变形能力，引起微循环的瘀滞，加重组织缺氧。 ②水分进入脑细胞，造成脑水肿。 ③水分转移进细胞及组织间液内，导致有效循环血量下降，同时低钠又可引起心肌的应激性减弱，收缩力下降，进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低，ADH分泌增加，并激活RAAS系统，使稀释性低钠血症进一步加重，形成恶性循环，造成顽固性心衰。;四、心衰时低钠血症的预防;③对合并低钠的顽固性心衰病人，要在加强心衰治疗的同时补钠，应根据具体病情、血钠水平制定补钠措施，酌情配合利尿、脱水等措施，避免心功能恶化。 ④避免长期大量应用排钠利尿剂。 ;⑤慢性心衰合并低钠血症者，临床症状往往不典型，易与各脏器瘀血、水肿、周围循环衰竭等出现的症状混淆，临床医生应分析病人是否有引起低钠血症的诱因，注意观察病情，高度警惕低钠血症的发生。⑥在心衰治疗过程中，病人出现疲乏无力、食欲不振、精神症状、心衰恶化，或者心衰一度好转，又再度加重者，应考虑到发生低钠血症的可能。;五、心衰合并低钠血症的治疗方法 ;治疗 (缺钠性低钠血症) 按补钠量（mmol/L）=(142mmol/L－实测血清钠)×0.2×体重（kg）来计算。;治疗 (缺钠性低钠血症) ???度患者(血钠130～134mmol/L)增加含钠盐饮食，并减少利尿剂的应用； 中度者(血钠125～129mmol/L)以静滴生理盐水为主，速度不宜太快，于4～6天补完所需钠量；;治疗 (缺钠性低钠血症);治疗 (稀释性低钠血症) 患者予以限制进水量，使水摄入量＜前1天尿量+不显性失水量，并加用利尿剂促进水钠的排泄，轻症病人可逐步恢复正常，中、重度病人同上方法使用3%氯化钠液静脉泵入，同时持续小剂量多巴胺100～200ug/分钟持续泵入改善肾脏灌注。部分患者可配合血液透析行超滤治疗。 ;治疗 液体限制是所有细胞外液增加和细胞外液正常的低钠血症治疗的基础。其目的在于诱使水的负平衡。;心衰仍需利尿，避免使用噻嗪类利尿药，可选用袢利尿剂。因为噻嗪类利尿剂不能影响尿液浓缩能力，可显著降低自由水清除率，从而加重低钠血症。袢利尿剂提高自由水清除率，有时也可起到提高血钠浓度的作用。;高度激活的RAAS是引起心衰低钠血症的重要原因，对轻度低钠血症，应用ACEI可以达到治疗效果，原因在于ACEI可以减少血管紧张素Ⅱ水平，提高GFR、改变近端肾单位的钠水滤过，增加肾处理水的能力。 ;治疗过程中，严密观察精神、心肺功能、尿量情况，及时调整剂量和滴速。静脉补高渗钠速度不宜过快，过快静脉补钠可加重心衰；还可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫、四肢瘫、失语等严重并发症，应予注意。对于血浆白蛋白过低者，则予以静脉补充白蛋白，同时优质高蛋白饮食，使血浆白蛋白30g/L。;