慢性高原病ppt课件.pptVIP

慢性高原病 青海省心脑血管病医院 ICU 湛守青 一.慢性高原病概念 慢性高原病 急性高原反应患者症状迁延不愈；移居高原长期生活正常者以及少数世居者，由于某种原因失去对缺氧的适应能力，均可发生慢性高原病。 （一）慢性高原反应 在发生急性高原反应后，症状持续时间超过3个月以上者属于本症。有的病人可伴肝大，有的出新蛋白尿，症状多样，且时多时少，时轻时重。     （二）高原红细胞增多症 在高原低氧环境中发生红细胞增多者最为多见。这是生理性代偿反应，而且随海拔增高而增多，但红细胞过度增多也可产生症状。在海拔4000m以下地区，红细胞超过650万/μl，血红蛋白超过200g/L，红细胞压积超过62％，可诊断本症。患者有高原反应症状，头痛、头晕、嗜睡、记忆力减退、失眠。多有紫绀和面颊部、眼结合膜毛细血管网扩张和增生，可有杵状指。由于红细胞压积增大，血液粘滞性增大，可形成脑内微血栓而引起一过性脑缺氧发作。还可由于肺循环阻力增大，加重肺动脉高压而产生右心衰竭。     （二）高原红细胞增多症 在高原低氧环境中发生红细胞增多者最为多见。这是生理性代偿反应，而且随海拔增高而增多，但红细胞过度增多也可产生症状。在海拔4000m以下地区，红细胞超过650万/μl，血红蛋白超过200g/L，红细胞压积超过62％，可诊断本症。患者有高原反应症状，头痛、头晕、嗜睡、记忆力减退、失眠。多有紫绀和面颊部、眼结合膜毛细血管网扩张和增生，可有杵状指。由于红细胞压积增大，血液粘滞性增大，可形成脑内微血栓而引起一过性脑缺氧发作。还可由于肺循环阻力增大，加重肺动脉高压而产生右心衰竭。     （三）高原血压异常 高原高血压起病缓慢，症状与一般高血压病相似。高原低血压多发生于移居高原较久或世居者中。发病地区多在海拔4000m以上地区。血压低于12/8kPa（90/60mmHg）可有低血压症状。脉压低于2.7kPa（20mmHg）的高原低脉压症患者亦不少见，且多与低血压同时存在，症状类似高原反应。高原血压异常的类型常有波动和转化，回到平原后可逐渐恢复。      （四）高原心脏病 多见于移居者在高原出生成长的婴幼儿。成年移居者在进入高原6－12个月发病。起病隐袭症状逐渐加重，心悸、胸闷、气短、劳动时加重。有时咳嗽，少数病人咯血。最终发生右心衰竭。体格检查见紫绀，肺动脉高压和右心室增大体征。可有早搏和房室传导阻滞。重症出现心力衰竭。胸部X线表现肺动脉凸出，右肺下动脉干扩张，右心室增大。心电图式右室肥厚、劳损，或不完全右室传导阻滞。 二.病因 人从平原进入高原，为适应底氧环境，需要进行一些适应性改变，以维持毛细血管与组织间必需的压力阶差。但每个人对高原缺氧的适应能力有一定的限度，过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全，即高原病。高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。 一、神经系统大脑皮质对缺氧的耐受性最低，这是由于大脑代谢旺盛、耗氧量大。急性缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高，可出现大脑皮质兴奋性增强，有头痛、多言、失眠、步态不稳。以后呼吸加快、加深、心跳加快，心输出量增加。后者是对缺氧的一种代偿性反应。缺氧持续或加重时，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，使脑细胞膜钠泵发生障碍。细胞钠和水潴，发生脑水肿，出现嗜睡、昏迷、惊厥，甚至呼吸中枢麻痹。 二、呼吸系统吸入低氧空气后动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，出现反射性呼吸加深、加快，从而增加了通气量，以及肺泡和动脉血的氧分压。过度换气使CO2呼出过多，导致呼吸性碱中毒。适应力良好可通过肾多排出HCO3意义以纠正碱中毒趋向。急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌肉   慢性高原病 型细动脉中层平滑肌增厚。结果肺循环阻力增高，肺毛细血管网静脉压明显提高，毛细血管通透性增加，血浆渗出而产生肺水肿。此外，肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。 三、心血管系统心率加快是进入高原后最早出现的改变之，也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。心率加快可增加心输出量。急性缺氧时，体内血液进行重新分布，心、脑血管扩张，血流量增加；皮肤、腹腔器官，特别是肾血管收缩，血流减少。这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应，具有代偿性意义。缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度，严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加，导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注，但持续增高可使右心负担过重而发生肺原性心脏病。高原心脏病属于肺原性心脏病。红细胞增多可增加血液粘度而加重心脏负荷。缺氧可使血中儿茶酚胺增多，垂体加压素和促肾上腺皮质激素分泌增加，并通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增强等使血压升高。有些