右心室在急性肺水肿发病机制中的重要作用课件.pptxVIP

右心室在急性肺水肿发病机制中的重要作用 2018.02.06概 述急性肺水肿的发生机制涉及毛细血管静水压、肺间质静水压、渗透压和毛细血管通透性之间复杂的相互作用。包括正常和降低的射血分数，二尖瓣反流和心律失常的心力衰竭在内的病理生理过程。推荐了一个一体化的框架，其中极其重要的异常是右室和左心室搏出量之间的不匹配或不平衡。总之，右心室收缩增加是毛细血管静水压突然增加的重要原因，因此它是发生肺水肿的最主要的机制。概 述思考继发于血流动力学异常的急性肺（肺泡）水肿的机制的一些新观点。心源性急性肺水肿（APE，Acute pulmonary edema）是一个突发的紧急医疗事件，病理生理学通常称为急性左心室衰竭（充血性心力衰竭）。随之而来的是肺毛细血管静水压的增加，因为后向的压力导致液体从毛细血管渗入肺泡腔内。 有一个这样的观察：在适当的情况下，肺水肿也可能发生在心脏看似正常的个体中。急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome）和脓毒症（sepsis）引起的肺水肿不包括本讨论的范围内。肺微循环的解剖和生理学肺泡壁由I 型和II型肺泡上皮细胞组成（肺泡 图1）。90％的肺泡细胞表面是脆弱的I 型细胞。II型细胞更坚固，并产生表面活性物质，运输离子，及调节流出肺泡的液体。II型细胞也可以增殖并分化成I型细胞。液体和溶质穿过肺毛细血管内皮进入相邻的间质中。在毛细血管和肺泡壁之间的薄层段进行气体交换。该处的（血管）内皮和上皮细胞的基底膜（基底层）变得紧密并融合为单层（细胞）。肺的总毛细血管血量大约70毫升，接近于右心室每搏量。肺毛细血管产生大约1/3的肺血管阻力。因为肺血管阻力相对较低，血管静水压（更准确的术语是流体侧压液体流动方向上的压力差）通常被肺动脉压牢牢控制。肺微循环的解剖和生理学?间质的液体沿着血管和气道旁边的间隙向肺门流动。多余的滤出液由肺淋巴系统清除。淋巴回流的出现是因为越接近肺门时，间质的静水压越呈负值，呼吸过程中的周期性外部挤压，加上淋巴管中存在的单向阀和淋巴管自身的蠕动收缩进一步促进淋巴流动。淋巴管道在慢性情况下可以发生扩张，例如：二尖瓣狭窄，这表明在休息时可能发生淋巴流量的自适应性增加。Starling假说的再回顾1896年Starling 描述了跨毛细血管膜的液体流动和静水压、胶体渗透压之间的关系（图2）Starling 方程式阐明了净滤过量与静水压和胶体渗透压的净差值是成比例的。Starling假说的再回顾Jv 代表单位时间跨单位面积肺泡毛细血管膜的净流量（或者流量）Kf 即滤过系数，测量单位时间内跨肺泡膜的液体量（溶剂或者水）Kf 是毛细血管表面面积Ac与毛细血管液体有效通透系数Lp的乘积。Kf的值代表毛细血管的水通透性。σπ胶体渗透压的反滤过系数，代表肺泡毛细血管膜对跨膜蛋白质的阻止能力，可测量肺泡毛细血管膜对跨膜蛋白质（溶质）的阻止。Pc= 肺毛细血管静水压，Pi =毛细血管周围间质静水压; Πc = 肺毛细血管内的血浆胶体渗透压， Πi = 肺间质胶体渗透压。总的驱动压是流体静水压和胶体渗透压（受反滤过系数调节）的综合效应。肺微循环的解剖和生理学人类肺的滤过系数据估计是10 ml/min/cmH2O，低于其他大多数器官的滤过系数。毛细血管静水压Pc通常在小动脉内约等于13 mmHg，静脉末端约等于6 mmHg。毛细血管周围间质静水压Pi大约是 -2 mmHg。净流体静水压△P是毛细血管和毛细血管周围间质静水压的差值，且上肺和下肺的△P是不同的，因为高度差和重力的影响。肺尖和肺底的高度差大约是25厘米，因此站立时肺尖和肺底的压力差为25 cmH2O(18mmHg)。标准肺动脉压是25/8 mmHg，足以保证站立位时肺最高部位的灌注。肺微循环的解剖和生理学血浆胶体渗透压是由溶质的胶质成分产生的胶体渗透压，是一种内向的压力。肺间质的胶体渗透压是高的，因为蛋白质（主要是白蛋白）由毛细血管膜的薄壁渗漏至肺间质。肺毛细血管的反滤过系数约等于0.5（σπ）。正常情况下，沿着毛细血管全段流体静水压都是大于相反方向的胶体渗透压，因此毛细血管是持续渗漏的。体重70公斤的成人肺毛细血管渗漏出去的净液体量据估计是0.3 ml/min。肺微循环的解剖和生理学健康人，毛细血管内静水压大约为10 mmHg。净流体静水压（外向的）正常值大约为12 mmHg，净胶体渗透压（内向的）正常值大约为6 mmHg。肺毛细血管胶体渗透压大约为25 mmHg，而肺间质胶体渗透压大约为19 mmHg。淋巴循环将液体重新带至循环系统，一旦淋巴循环液体量超过肺间隙组织的饱和能力，就会发展至肺泡水肿。左心衰时毛细血管静水压增加，导致了更高的静水压梯度差驱使液体流至肺间质。肺水肿的病理生理学发生肺水肿时，多余的水