中毒总论ppt课件_1.pptVIP

中毒总论;一、概述;1、中毒：指有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。（poisoning）;（二）毒物分类;（三）中毒分类（由接触的毒物和时间决定）;二、病因和中毒机制;2、生活性中毒：包括食物中毒、药物中毒、动植物中毒。原因：误食、意外接触、意外叮咬、用药过量、自杀、谋杀等。;4、地方病：地区环境的地质污染（如地方性氟病）。;（二）中毒机制;1、毒物种类不同中毒机制不同;（3）麻醉作用：有机溶剂和麻醉药亲脂性强，脑组织和细胞膜脂类含量高，上述化学物质易透过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。; 有机磷农药 胆碱酯酶  氰化物 细胞色素氧化酶 ;（5）干扰细胞或细胞器生理能：四氯化碳 三氯甲烷自由基 肝细胞膜不饱和脂肪酸 脂质过氧化 线粒体、内质网变性 肝细胞坏死 ;（6）受体竞争：阿托品——毒蕈碱受体 胆碱能神经抑制;2、毒物的吸收代谢和排出;（2）代谢 毒物吸收入血分布于全身 主要在肝脏氧化、还原、水解、结合进行代谢。 多数毒物代谢后毒性降低，少数增加。如对硫磷氧化后成对氧磷。;（3）排出 （四个途径）a、呼吸道：气体、挥发性毒物b、肾脏：多数毒物c、消化道：重金属、生物碱d、乳汁：铅、汞、砷 一部分毒物排出缓慢，蓄积体内产生慢性中毒。;三、临床表现 受累器官临床表现的组合，和有序出现可能成为诊断某些中毒的线索和依据。 （一）急性中毒（8个方面） 1、皮肤黏膜 （1）皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏儿（甲酚皂溶液）等腐蚀性毒物。;硝酸→皮肤黏膜痂皮呈黄色； 盐酸→棕色；硫酸→黑色； （2）发绀：引起氧合血红蛋白不 足的毒物引起。 a、麻醉药、有机溶剂：抑制呼吸 中枢； b、刺激性气体：肺水肿； c、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯：高铁血红蛋白血症（磺胺、非那西丁）;（3）黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒：损害肝脏。 2、眼 （1）瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱中毒等。 引起瞳孔散大的毒物： a、抗胆碱药：颠茄、阿托品、曼佗罗 b、肾上腺素类：麻黄素、异丙肾上腺素、肾上腺素 ; c、抗组胺药：苯海拉明、去敏灵 d、麻醉药：酒精、可卡因、乙醚 e、有毒植物：钩吻 （2）瞳孔缩小：有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类 引起瞳孔缩小的药物： a、镇痛药：吗啡、阿片 b、拟胆碱药：毒扁豆碱、毛果芸香碱、有机磷 c、催眠药：水合氯醛、巴比妥类 (3)视神经炎：甲醇 ;（1）昏迷：; f、农药中毒： 有机磷农药 有机汞农药 拟除虫菊酯杀虫药（敌杀死、速灭杀丁、光棉宝等） 溴甲烷;g、胰岛素、降糖药;（4）惊厥：多表现为癫痫大发作。 窒息性毒物中毒、有机氯杀虫药 拟除虫菊酯类、 异烟肼（还包括： 中枢兴奋药：美解眠、氨茶碱；  金 属：锂剂、铁剂；  有毒动植物：白果、蜂蝎。）; （5）瘫痪：可溶性钡盐（低钾）、三氧化二砷（周围神经病）、蛇毒（抑制运动终板乙酰胆碱受体）。;4、呼吸系统;（3）呼吸减慢：催眠药和吗啡中毒、中毒性脑水肿。;5、循环系统;（2）心脏骤停;（3）休克; d、心肌损害：吐根碱、砷中毒;6、泌尿系统：出现急性肾衰， 少尿，无尿。; 7、血液系统;D 、免疫性溶血性贫血：抗感染药、抗结核药、解热镇痛药、抗癫痫药、降糖药、其他如奎尼丁； E 、有毒动植物：蚕豆、蛇 毒、毒蕈。） ; （2）白细胞减少和再生障碍性贫血：氯霉素、抗肿瘤药、苯中毒、放射病; （4）血液凝固障碍：肝素、香豆素类、水杨酸、敌鼠（主要干扰肝脏对维生素K的利用，影响凝血因子II、VII、IX、X的合成，同时直接损伤毛细血管壁，造成出血倾向）、蛇毒; 8、发热;四、诊断与鉴别诊断; （一）毒物接触史：了解发病现场情况，接触毒物的证据。; 5、工人在生产车间接触何种毒物；; （二）临床表现;五、治疗; 迅速判定呼吸循环功能和生命指征，采取有效措施。维持生命体征稳定，是急救的第一步。; （二）急性中毒的治疗; 早期清除可使病情明显改善，越早越彻底越好。; （2）洗胃：尽早进行; D 惊厥者易诱发惊厥;H 活性炭吸附多种毒物;洗胃方法：每次注入200-300ml，不宜过多，以免进入肠道；反复进行使毒物排尽。 ; （3）导泻; （4）灌肠：;3、促进已吸收毒物的排出;（3）血液净化 ;C.血浆置换：游离或与蛋白结合的毒物均可清除。 D.腹膜透析：脂溶性