2014高原病课件.pptxVIP

高原病的诊断与治疗首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科首都医科大学急诊医学系何新华概念高原病mountain sickness 由平原进入高原（海拔3000米以上，对机体产生明显生物效应的地区），或由低海拔地区进入海拔更高的地区时 ，由于对低氧环境的适应能力不全或失调而发生的综合征。又称高山病。背景海平面3000m大气压760mmHg526mmHg大气氧分压159mmHg110mmHg肺泡气氧分压105mmHg62mmHg动脉血氧分压100mmHg60mmHg病因和诱因高原低氧环境引起机体缺氧是其病因。上呼吸道感染、疲劳、寒冷、精神紧张、饥饿、妊娠等为发病诱因 。分类该病一般分为急性和慢性两大类。急性高原病指初入高原时出现的急性缺氧反应或疾病，依其严重程度分为轻型（或良性）和重型（或恶性）。病理生理人从平原进入高原，为适应底氧环境，需要进行一些适应性改变，以维持毛细血管与组织间必需的压力阶差。每个人对高原缺氧的适应能力有一定的限度，过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全，即高原病。高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。神经系统（1）大脑皮质对缺氧的耐受性最低，这是由于大脑代谢旺盛、耗氧量大。急性缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高，可出现大脑皮质兴奋性增强，有头痛、多言、失眠、步态不稳。以后呼吸加快、加深、心跳加快，心输出量增加。神经系统（2）缺氧持续或加重时，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，使脑细胞膜钠泵发生障碍。细胞钠和水潴，发生脑水肿，出现嗜睡、昏迷、惊厥，甚至呼吸中枢麻痹。呼吸系统（1）吸入低氧空气后动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，出现反射性呼吸加深、加快，从而增加了通气量，以及肺泡和动脉血的氧分压。过度换气使CO2呼出过多，导致呼吸性碱中毒.呼吸系统（2）急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌肉型细动脉中层平滑肌增厚。结果肺循环阻力增高，肺毛细血管网静脉压明显提高，毛细血管通透性增加，血浆渗出而产生肺水肿。心血管系统（1）心率加快是进入高原后最早出现的改变之一，也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。急性缺氧时，体内血液进行重新分布，心、脑血管扩张，血流量增加；皮肤、腹腔器官，特别是肾血管收缩，血流减少。这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应，具有代偿性意义。心血管系统（2）缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度，严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加，导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注，但持续增高可使右心负担过重而发生肺原性心脏病。高原心脏病属于肺原性心脏病。心血管系统（3）缺氧可使血中儿茶酚胺增多，垂体加压素和促肾上腺皮质激素分泌增加，并通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增强等使血压升高。有些人因长期缺氧而心肌受损，以及肾上腺皮质功能因长期受缺氧刺激而转变为功能低下，以致出现收缩压降低，脉压变小。造血系统（1）进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加，是对缺氧的适应性反应，急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官释放红细胞。造血系统（2）低氧血症使红细胞生成素（ESF）增多，ESF促进骨髓红细胞系统增生，并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量，这样会提高血液的携氧能力，但红细胞过度增生，如红细胞压积大于60％时，血液粘稠度增高使血流缓慢，可引起循环障碍。症状体征（1）急性高原反应 初入海拔3000m以上地区，大多数人都可出现高原反应症状，迅速登山更易发病，进入高原数小时后出现症状，主要是头痛、头晕、胸闷、气短、心悸、食欲减退，恶心、呕吐常见，记忆力和思维能力减退，可伴有失眠、多梦、部分人有口唇紫绀，少数人血压暂时升高，一般在登山后第1—2天症状明显，以后减轻，一周左右消失，但也有少数人症状急剧加重，发展为高原肺水肿或高原脑水肿。 症状体征（2）高原肺水肿 由平原迅速登上海拔3000m以上，特别是4000m以上地区后1—3天内发病，劳累、寒冷、上呼吸道感染常为诱因，对高原适应不全者，剧烈活动可诱发水肺水肿，世居者短期到海拔较低地区，再回到原地也可发病，先有急性高原反应症状，头痛、乏力、呼吸困难，咳嗽逐渐加重，出现紫绀、胸痛、咳白色或粉红色痰，端坐呼吸，肺有痰鸣音和湿罗音，心率加快，胸部X线检查见肺野有不对称絮状、片状模糊阴影，有些病人可同时并发脑水肿。 症状体征（3）高原脑水肿 虽为高原反应实质上也有轻度脑水肿，只有出现显著的神经精神症状时才诊断脑水肿，因而发病率较低，可能只有1％，进入海拔4000m以上地区，过劳或精神过度紧张活作为诱因，先有严重的高原反应症状并逐渐加重，出现显著的神经精神症状，如剧烈头痛、头晕、频繁恶心、呕吐、共济失调、步态不稳、精神萎靡或烦躁，意