沐舒坦治疗呼吸系统疾病新进展幻灯课件.pptVIP

方法 Wistar大鼠60只 对照组 （生理盐水） 模型组 （博莱霉素5mg/kg） 治疗组 （博莱霉素5mg/kg +沐舒坦35mg/kg） 肺匀浆 羟脯氨酸 超氧化物歧化酶（SOD） 丙二醛（MDA） 肿瘤坏死因子α(TNF-α） 确定肺泡炎 及肺纤维化 程度 组织切片  羟脯氨酸 0.01 0.05 0.05 0.05 P值  超氧化物歧化酶(SOD) (NU/mg)  丙二醛(MDA) (μmol/g)  组织病理学（第28天） 模型组 形成严重纤维化 沐舒坦组 未形成明显纤维化  肿瘤坏死因子α(TNF-α) (μg/L)  肺组织病理学定量分析 肺泡炎 (分)-  肺组织病理学定量分析结果 肺纤维化 (分)  机制可能是 1）通过抑制博莱霉素所诱导的氧自由基产生或直接清除氧自由基，从而减少SOD消耗，提高肺脏局部抗氧化能力，减轻细胞损伤 2）通过减少TNF-α生成或释放，干预纤维化形成。 结 论 沐舒坦(盐酸氨溴索)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化有显著的治疗作用 氨溴索（沐舒坦）对COPD患者气道炎症影响的临床研究 中华临床医药 2003年第4卷第2期 首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸病研究所 COPD住院患者50例，均采用抗菌活性相似的抗