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中毒性肺水肿救治要则 南京中医药大学附属昆山医院 江 苏 省 昆 山 市 中 医 医 院 戴 新 泉 教授 主任医师 讨论的主要问题 急诊中毒流行疾病谱 中毒性肺水肿的概念 中毒性肺水肿的识别 中毒性肺水肿的救治 急诊中毒流行疾病谱 目前急性中毒前四位的： 急性酒精中毒 镇静安眠药中毒 有机磷农药中毒 急性工业毒物中毒 什么是肺水肿？ 正常时：肺内解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想湿润状态； 异常时：肺血管外——液体量过多，甚至渗入肺泡——引起生理功能紊乱——肺水肿。 肺水肿典型临床表现 呼吸困难 发绀 咳嗽 咳白色或血性泡沫痰 两肺散在湿罗音 胸片示蝶状或片状模糊阴影 肺水肿的影像学特征 肺水肿分两大类 心源性肺水肿（静水压性肺水肿） 非心源性肺水肿（通透性增高性肺水肿） 心源性、非心源性肺水肿鉴别 心源性 肺毛细血管静水压升高 起病急 有心脏病史 粉红色泡沫样痰 端坐呼吸 有心脏体征 湿罗音分布在双下肺 X线自肺门向周围蝴蝶状浸润，肺上野血管影增深 非心源性 肺实质细胞损害、肺毛细血管通透性增加 较缓 感染创伤史 非泡沫状稀血样痰 能平卧 无心脏异常体征 早期无罗音，后期广泛分布 肺门不大，两肺周围弥漫性小斑片阴影 中毒性肺水肿的概念 通过皮肤、呼吸道、消化道等途径，使机体摄入有毒物质、烟雾、气体、药物、麻醉品等引起的肺水肿，称为中毒性肺水肿。 多属非心源性肺水肿。 心源性肺水肿（胸片） 心源性肺水肿（肺CT） 非心源性肺水肿（胸片） 非心源性肺水肿（肺CT） 中毒性肺水肿以药物性肺水肿和化学性肺水肿为最多见。 药物性肺水肿 药物性肺水肿的常见病因 麻醉药过量：海洛因、美沙酮 镇静药过量：吗啡、巴比妥 其他药物：有机磷农药、水杨酸等 发病机制 抑制呼吸中枢，导致缺氧，肺毛细血管通透性增加； 缺氧刺激下丘脑，交感神经兴奋，周围血管收缩，体循环血液转移入肺循环，肺毛细血管静水压增高； 个体易感性； 有机磷农药中毒，乙酰胆碱积聚，支气管腺体分泌亢进，支气管通气受阻导致缺氧。 诊断与鉴别诊断 明确接触、服用、注射药物史 典型临床表现：呼吸困难、进行性发绀、咳嗽咳泡沫样痰，两肺湿罗音 胸片蝶状或片状阴影 除外心源性肺水肿 紧急处理和治疗 吸氧 氨茶碱0.25g稀释，静注 利尿剂速尿40mg静注 消泡剂吸入 50%葡萄糖40ml每4h静注一次，促使排泄 纠正酸中毒和电解质紊乱 必要时气管插管或切开，机械通气 血液透析或腹膜透析促使药物排出 化学性肺水肿 化学性肺水肿病因 酸碱类：硫酸、硝酸、硫化氢、二氧化硫、氨 卤素和卤烃：氯、氟、溴、溴化烷等 醛类和酯类：甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯 无机氯化物：光气、双光气、三氯氧磷、二氯化磷 其他：氧、羟基镍、镉、氮氧化物、有机氟化物的裂解气等 发病机制 肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加 肺淋巴管受损回流障碍 支气管腺体分泌增多阻塞通气，导致缺氧 缺氧及神经体液作用，使毛细血管收缩，静水压增高，液体外漏 临床表现特点 化学性肺水肿有明确摄入化学毒物史（如：吸入有害气体史），起病急骤，潜伏期半小时到2天不等，分4期： 刺激期：上呼吸道刺激征，呛咳胸痛 肺水肿前期：症状好转，但病理恶化 肺水肿期：症状加重，气促发绀，烦躁，咳白色或粉红色泡沫痰，两肺湿罗音，胸片两肺大小不等、边缘模糊片状阴影 恢复期：经治疗症状多在3~4天缓解。 诊断要点 明确的化学毒物如有害气体吸入史或接触史，起病急骤 呛咳、气短、发绀、胸骨后痛、咳泡沫样痰 两肺干、湿罗音 胸片呈两肺大小不等，边缘模糊阴影 除外心源性及其他原因所致肺水肿 紧急处理与治疗（一） 离开有毒污染现场 吸氧 限制过多液体输入 慎用利尿剂、脱水剂、吗啡、强心剂 早期糖皮质激素使用 肺水肿期——如何紧急处理？ 紧急处理与治疗（二） 肺水肿期—— 高浓度吸氧 消泡剂：1%二甲硅油 若吸入酸性毒物（如氯气、硝酸、硫酸），可用2~5%碳酸氢钠雾化吸入；若吸入碱性毒物（如氨气）2~5%硼酸雾化吸入 氢化可的松100~300mg静滴，或地塞米松10~30mg稀释静注，可多次应用 支气管解痉剂：氨茶碱静注，沙丁胺醇雾化剂吸入 抗生素预防感染 必要时气管切开：防止喉头水肿窒息 要则小结 中毒性肺水肿发病以血气屏障组织渗透性增加和腺体分泌增多为主 脱离污染环境、强调抗毒治疗 刺激性气体中毒预判性治疗很重要，注意“假愈期”的识别和防治 刺激性气体强调皮质激素治疗，而不宜使用脱水剂、利尿剂、吗啡和强心剂 善