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2型糖尿病肾病危险因素探讨 　　[摘要] 目的 探讨2型糖尿病肾病的相关危险因素从而为预防和治疗提供依据。方法 60例已经确诊的2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率（uAER）分为糖尿病组和糖尿病肾病组（uAER≥20 μg/min），对两组患者的年龄、病程、体重指数（BMI）、血糖、血脂、血压、血尿酸（SUA）、uAER、吸烟、饮酒等因素进行统计学分析。结果 ①糖尿病肾病组的病程较长，HbAlc、FBG、UA、uAER的水平及合并吸烟的比例高于糖尿病组且差异有统计学意义（P0.05）；②多因素Logistic回归分析显示FBG、HbAlc、UA、uAER、吸烟是2型糖尿病肾病发生的危险因素。结论 高血糖、高尿酸、吸烟是2型糖尿病肾病发生的危险因素，控制血糖、降低尿酸、戒烟是预防和治疗2型糖尿病肾病的关键。 　　[关键词] 2型糖尿病；糖尿病肾病；尿酸；尿白蛋白排泄率；危险因素 　　[中图分类号] R473 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）01（b）-0077-02 　　糖尿病患者中有20%～40%发生慢性肾脏病（CKD），是糖尿病患者肾功能衰竭的主要原因，也是糖尿病患者致死和致残的主要原因之一。早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加，逐步进展至尿蛋白持续增加，最终发生肾功能衰竭，肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关[1]。其发病机理尚未完全阐明，探讨其发生的危险因素对于防止或延缓CKD的发展至关重要，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　根据WHO（1999年）的糖尿病诊断和分型标准，对2012年1月―2013年12月在该院住院及门诊就诊的2型糖尿病患者选取60份较完整的病例进行回顾性统计分析。 根据有无合并蛋白尿把患者分为糖尿病组和糖尿病肾病组，糖尿病组 30例（男19例，女11例），年龄51～71岁，平均（59.07±10.44）岁；糖尿病肾病组30例（男20例，女10例），年龄50～72岁，平均（58.82±9.92）岁。经统计，两组性别、年龄差异均无统计学意义（P0.05），具有可比性。糖尿病肾病诊断标准[2]：uAER20 μg/min为糖尿病组，uAER≥20 μg/min为糖尿病肾病组。 　　1.2 方法 　　分别对两组的年龄、病程、BMI、FBG、HbAlc、TG、TC、HDL-C、LDL-C、SBP、DBP、UA、uAER、吸烟、饮酒等因素进行统计学分析。 　　1.3 统计方法 　　应用 SPSS13.0统计软件对结果进行处理。定量指标用均数±标准差（x±s）表示。两组间样本的比较采用t检验或χ2检验。对发生糖尿病肾病可能起作用的因素采用多因素Logistic回归分析。 　　2 结果 　　2.1 两组一般资料的比较 　　糖尿病肾病组病程、FBG、HbAlc、UA、uAER及吸烟、饮酒比例明显高于糖尿病组，其中病程、FBG、HbAlc、UA、uAER水平以及吸烟比例与糖尿病组比较差异有统计学意义（P0.05或0.01）。见表1。 　　2.2 糖尿病合并肾病的多因素回归分析 　　以2型糖尿病有无尿蛋白为因变量，对可能发生作用的因素（年龄、病程、BMI、FBG、HbAlc、TG、TC、HDL-C、LDL-C、SBP、DBP、UA、uAER、吸烟、饮酒）进行Logistic回归分析，结果显示糖尿病肾病与病程、HbAlc、UA、uAER、吸烟有关，见表2。 　　3 讨论 　　糖尿病患者出现肾脏病变的可能机制：多元醇通路的激活；蛋白质非酶糖基化终末产物（AGEs）的作用；蛋白激酶 C（PKC）的活化；葡萄糖的毒性及氧化应激增强；血液流变学的改变可导致肾脏内皮细胞和上皮细胞损伤，破坏肾脏正常的滤过屏障，引起蛋白尿增加；细胞因子异常，损伤因子合成增多，保护因子合成减少，使血管内皮细胞损伤，这些细胞因子相互影响、相互制约，构成巨大的细胞因子网络，通过旁分泌或自分泌作用导致肾脏系膜细胞增殖、系膜区扩张及细胞外基质增加；高血糖状态可致纤维蛋白原升高[3]，影响患者肾脏微循环，最终导致DN 的发生。 　　结果显示糖尿病肾病组病程、FBG、HbAlc、UA、uAER及吸烟比例明显高于糖尿病组，Logistic回归分析，结果显示糖尿病肾病与病程、HbAlc、UA、uAER、吸烟有关，说明随着糖尿病病程的延长，机体暴露于代谢异常状态下的时间越长，发生糖尿病肾病的危险越大。HbAlc合成增加相应地造成氧合血红蛋白减少，引起组织器官缺氧，造成毛细血管的内皮细胞和上皮细胞受损，肾小球滤过膜被破坏和通透性增加，加剧肾小球毛细血管的损伤和白蛋白尿的形成。随着糖尿病肾病的发展和肾脏功能的减退，导致UA排泄障碍，体内UA滞留过多。DN患者的血