多发性骨髓瘤的治目标PPT课件.ppt

Mehta, J. et al. Blood 2010;116:2215-2223 MM整体治疗策略:包含诱导/巩固-维持/挽救治疗 国内MM疗效判断现状 国内目前MM治疗的疗效评判不统一 免疫固定电泳及游离轻链检测技术尚未普及 更敏感的检查方法几乎为空白 不同中心检测结果差异较大 MM规范化治疗缺乏标准 大多数患者未获得最大疗效即停止治疗 巩固和维持治疗尚未被普遍接受 未能贯彻“整体治疗”的模式 MM 治疗的里程碑 Melphalan Thalidomide Bortezomib Lenalidomide Prednisone ACTH Autologous transplantation 1960 1970 1980 1990 2000 2010 Bisphosphonates Adapted from Kyle RA, Rajkumar SV. Blood. 2008;111:2962-2972. 2nd Generation proteasome inhibitors 2nd Generation IMiDs HDAC inhibitors Monoclonal antibodies Cytogenetics in IFM Database Avet-Loiseau, H et al. Blood 109:3489, 2007. * * IFM 99:高危预后因素 520例患者，中位随访9.5年 高危因素包括：t(4;14)、17p-、1q+、高β2-MG JCO,Prepublished online April 30, 2012 新药物对高危细胞遗传学异常的影响 硼替佐米 VMP一线治疗：对具有(4;14), t(14;16), del 17p的患者有效 (Mateos 3859) VD一线治疗： 对有或没有t(4;14) +/- del 17患者的疗效相当 (Harousseau 353) 对具有del17患者的疗效差 (Avet-Loiseau 957) VTD, VMP, VMPT一线治疗克服了与 t(4;14) +/- del17相关的不良预后 (Cavo 351, 1868) VCD一线治疗：消除了13q-或t[4;14]的负性预后影响；有消除del17不良预后影响的趋势 (Einsele 131) PLD （聚乙二醇脂质体阿霉素）、硼替佐米、地塞米松一线治疗对t(4;14)患者有效 (Reece 3861) 沙利度胺 沙利度胺/地塞米松一线治疗不能克服del13、t(4;14)或del17 (Zamagni 349) 来那度胺 往RD中加入硼替佐米可以克服经FISH检测的细胞遗传学异常 [t(4;14)、del13q 和+1q21]的不良预后，但不能克服 del17p的不良预后 (Dimopoulos 958) From 1st Randomization Proportion Progression-Free 1 . 0 0 . 8 0 . 6 0 . 4 0 . 2 0 . 0 0 5 1 0 1 5 2 0 2 5 3 0 3 5 4 0 Months Standard-risk, 2-year PFS: 55% High-risk, 2-year PFS: 58% 1 . 0 0 . 8 0 . 6 0 . 4 0 . 2 0 . 0 0 5 1 0 1 5 2 0 2 5 3 0 3 5 4 0 Months Proportion Progression-Free Standard-risk, 2-year PFS: 55% High-risk, 2-year PFS: 58% From 2nd Randomization Mateos MV, et al. Blood. 2009;114(22). Abstract 3. PFS: High- vs Standard-Risk Cytogenetics VMP vs VTP, Followed by VP or VT GIMEMA研究：VTD vsTD+2ASCT+VTD vsTD Blood,Prepublished online April 12, 2012 因素 不良预后 建议治疗方法 ISS 3期 硼替佐米为基础的化疗 （多疗程） ?2MG ?5.5mg t(4;14) 阳性 浆细胞白血病 巩固和/或维持治疗？ 17p- 阳性 剂量增强的化疗？ Allo-SCT? 基因表达探针 UAMS 70-基因 或IFM 15-基因模型 极高危MM的识别和治疗