消化内科护理查房_(2).pptVIP

限制钠和水的摄入 低盐饮食和卧床休息是腹水的基础治疗，钠摄入量限制在1.5~2g/d 使用利尿剂 理想的利尿效果为每天体重减轻0.3~0.5kg（无水肿者）或0.8~1kg（有下肢水肿者）使用利尿剂时应监测体重变化及血生化。 提高血浆胶体渗透压 血浆，人血白蛋白交替输入。 大量排放腹水加输注白蛋白：在1~2小时内放腹水4~6L，同时输注白蛋白8~10g/L，继续使用适量利尿剂，可重复进行。 体液过多观察与护理 腹围、尿量与体重的观察 肝硬化患者空腹时测量腹围每日减少1cm左右，体重下降0.5kg/d，尿量保持在1500～2000ml/d为宜。当发生腹膜炎时腹水迅速增加，导致有效血容量降低，肾脏有效血容量降低，肾小球滤过率下降，尿量急剧减少，腹围增加，体重加重。 指导患者吃软食，并细嚼慢咽，忌食坚硬、油炸、带壳及刺激性食物。 少量多餐，禁止暴饮暴食。 禁吃腐败食物，戒烟戒酒。 该病人处于肝性脑病期，无严格限制蛋白摄入，20g-30g／d。且多食植物蛋白，少食动物蛋白。 饮食指导 肝性脑病的临床表现由轻到重： 性格行为轻微改变 精神错乱行为异常 昏睡 昏迷 谢谢 2016-04-20 * 消化内科护理查房 邓洁 学习内容:肝硬化 定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 治疗基本原则 护理诊断及护理措施 健康教育 定义 它是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行慢性肝病。 图片对比 病因 病毒性肝炎 酒精中毒 胆汁淤积 循环障碍 药物或化学毒物 免疫疾病 遗传和代谢性疾病 营养障碍 发病机制 肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱。 肝脏的再生能力很大。正常肝脏切除70-80%，仍可维持正常生理功能；人体正常肝中切除约1年后，残肝可恢复至原来肝脏的重量。各种病因导致肝细胞变性或坏死，若病因持续存在，再生的肝细胞难以恢复正常的肝结构，形成地规则的结节。 临床表现 ： 一、代偿期： 大部分患者无症状或症状较轻，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等 症状，多呈间歇性，常于劳累紧张或伴随其它疾病而出现，休息及助消化的药物可缓解。患者营养状态尚可，肝脏是否肿大取决于不同类型的肝硬化，脾脏因门静脉高压常有轻、中度肿大。肝功能实验检查正常或轻度异常。 失代偿期 肝功能减退的临床表现： 全身症状和体征： 一般状况及营养状况均较差，呈肝病面容。 消化系统症状： 食欲减退、上腹饱胀不适、恶心呕吐、腹泻。 黄疸： 皮肤、巩膜黄染、尿色深 出血倾向和贫血： 鼻出血，牙龈出血，皮肤粘膜瘀斑瘀点等 内分泌功能失调： 雌激素增多，雄激素和糖皮质激素减少：蜘蛛痣、肝掌。醛固酮和抗利尿激素增多 门静脉高压的临床表现： （1）脾大 （2）侧支循环的建立及开放 （3）腹水 食管胃底静脉曲 腹壁静脉曲张 痔核形成 腹膜后吻合支曲张 脾肾分流 腹壁血管显露 失代偿期 （3）腹水 是肝硬化肝功能失代偿期最主要的临床表现。 腹水形成的机制： 门脉高压 有效循环血容量不足 低蛋白血症 肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱 肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力 （三）并发症： 上消化道出血 胆石症 感染 门静脉血栓形成或海绵样变 电解质和酸碱平衡紊乱 肝肾综合征 肝肺综合征 原发性肝癌 肝性脑病 辅助检查 实验室检查 1）血常规：血红蛋白、血小板、白细胞数降低 2）肝功能实验　高代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。 3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。 4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。 腹腔积液检查：新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。 内镜检查：可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可