二氢硫辛酸脱氢酶.PPT

一、杀菌剂的作用方式 杀菌作用： 杀菌剂与病原接触后直接将病原物杀 死。杀菌作用有两种特殊的形式即铲除作用和抗产孢作用。 铲除作用是指完全抑制或杀死病菌，阻止已经出现的病害 症状的进一步扩展，防止病害加重和蔓延。 如代森类、石硫合剂、醚菌酯等可直接杀死植物表面的病菌。 抗产孢作用：杀菌剂抑制病菌的繁殖，阻止发病部位形成新的繁殖体，控制病害流行危害。如甲氧基丙烯酸酯类、唑类抑制白粉菌分生孢子的形成；嘧菌酯强烈抑制卵菌孢子囊的形成;三环唑强烈抑制稻瘟病分生孢子的形成。 铲除作用和抗产孢作用是有联系的。具有抗产孢作用的杀菌剂一般就是铲除剂。但有些铲除剂并不是抗产孢剂。 抑菌作用 杀菌剂作用于病原后使菌体处于被抑制的状态。具有抑菌作的 杀菌剂一般是作用于病原菌的生物合成。 抑菌作用的意义： 1.病原菌在受抑制过程中作物可以避开易受侵害的敏感期； 2.病原菌在受到抑制过程中可能失去侵染植物的能力； 3.抑菌作用的概念是内吸性杀菌剂的开发成为可能。 抗致病作用 通过影响病原菌的侵染能力或提高寄主的抗病能力而削弱病原菌的致病性。 1.抗穿透作用； 2. 中和病原菌毒素； 3.阻止病原菌分泌胞外酶； 4.激发植物的抗病性 抗病性物质诱导机理 改变诱导物与植物接受位点的结构而促进识别； 阻止抑制物质与接受点或诱导物质结合； 防止病菌产生抑制物质（抑制植物抗病性表达） 协助激发抗病性物质产生。 革兰阳性菌细胞壁的化学组成 革兰阳性菌细胞壁的肽聚糖结构 革兰阳性菌细胞壁结构 革兰阴性菌细胞壁结构 青霉素的作用机理 青霉素结构中的主核6-氨基青霉烷酸（6-APM）与粘肽末端的D—丙氨酰相似，前者竞争性地与转肽酶结合，从而抑制了转肽酶与多糖链的结合，进而破坏细胞壁的形成。 革兰氏阳性和阴性细菌细胞壁比较 杀菌剂对真菌细胞膜的破坏 有机硫杀菌剂与膜上亚单位联接的疏水键或金属桥结合；重金属元素直接作用与膜上ATP水解酶改变膜的透性; 对细胞膜组分甾醇的破坏，如吗啉类、嘧啶类、三氮唑类等。 对脂肪酸生物合成的影响，如稻瘟灵,抑制乙酰辅霉A羧化酶。 对膜上甾醇合成的影响 麦角甾醇是膜上重要的脂质，主要存在于植物和真菌的质膜上，是真菌细胞膜的重要组成成分，它在确保膜结构的完整性、膜上结合酶的活性、膜的流动性、细胞活力及物质运输等方面起着重要作用。 实践证明甾醇是一个重要的作用靶标。 对膜上甾醇合成的影响 目前甾醇抑制剂的品种居杀菌剂之首。其中以三唑酮类活性最强。作用机理是抑制麦角甾醇合成过程中由MFO催化进行的C-14的脱甲基反应而使14—а—甲基甾醇积累。菌体中毒后菌丝不能伸长、分枝异常、膜结合酶受到影响，从而影响细胞壁的合成。 麦角甾醇合成 阻止14α—脱甲基或△8 7双键异构化 2.对核酸和蛋白质合成的影响 对菌体核酸合成和功能的影响: （1）苯莱特、多菌灵等苯并咪唑类杀菌剂形成 “掺假”的核酸； （2）许多抗生素如放线菌素D等抑制RNA聚合酶的活性； 蛋白质合成和功能的影响: 如春雷霉素与核糖体40S或30S的小亚基结合； 丙酮酸氧化脱羧形成乙酰-CoA 丙酮酸脱氢酶复合体 丙酮酸脱氢（氧化）酶系辅酶中的二氢硫辛酸含有两个相邻的巯基,可被重金属（砷）抑制。 抑制乙酰辅酶A形成 电子传递 抑制剂 对氧化磷酸化的影响 氧化磷酸化是指在生物氧化中伴随着ATP生成的作用。有代谢物连接的磷酸化和呼吸链连接的磷酸化两种类型 。 化学渗透假说（P.Mitchell，1961 ）： a.线粒体内膜的电子传递链是一个质子泵 b.电子由高能状态传递到低能状态时释放出来的能量，用于驱动膜内侧的H+迁移到膜外侧（内膜对H+是不通透的），在膜内外侧产生了跨膜质子梯度 和电位梯度 c.在膜内外势能差的驱动下，膜外高能质子沿着一个特殊通道（ATP合酶组成部分），跨膜回到膜内侧。质子跨膜过程中释放的能量，直接驱动ADP和磷酸合成ATP 氧化磷酸化解耦联剂 解耦联剂通常为脂溶性小分子物质且一般含有酸性基团,其作用机理是通过与H+的结合降低细胞膜对H+的阻力,携带H+跨过细胞膜,使膜两侧质子浓度梯度降低。降低后的质子浓度梯度不足以驱动ATP合成酶合成ATP,从而减少了氧化磷酸化作用所合成的能量。 寡霉素(oligomycin) 可阻止质子从F0质子通道回流，抑制ATP生成 结 论 解偶联剂只是没有ATP的生成，呼吸链的氧化仍可进行，氧的吸收或消耗仍可增大。 电子传递抑制剂使物质的氧化停止，氧的吸收降低或停止（电子无法传递到末断的氧分子上）。 杀菌剂