原发性高血压2011教学教材.ppt

靶器官损害 / 临床疾病 心脏疾病 左室肥大 心绞痛 心肌梗死 曾进行冠脉旁路手术 心力衰竭 脑血管疾病 脑卒中 短暂性脑缺血发作 肾脏疾病 蛋白尿 血肌酐升高 周围动脉疾病：夹层动脉瘤、症状性动脉疾病 视网膜病变：Ⅲ级 七、原发性高血压的危险度分层 低危：高血压１级不伴危险因素和靶器官损害者 中危组：高血压１级伴１～２种危险因素，或２级不伴或伴≤２种危险因素，无靶器官损害者； 高危组：高血压１ ～２级伴＞３种危险因素，无靶器官损害者； 极高危组：高血压３级或高血压１ ～２级伴靶器官损害和相关疾病者． 高血压治疗的目标值（1999年WHO/ISH） 1.中青年高血压: 120/80mmHg 或 130/85mmHg 2.糖尿病病人的高血压：130/80mmHg 3.老年人高血压：140/90mmHg 八、治疗 一般治疗： 1、生活方式调整： 　预防和治疗高血压的生活方式的改善 如果超重则减轻体重 限制每日的酒精摄入量 增加有氧体力活动（一周大约每天30-45分钟） 限制钠盐摄入少于每天100mmol(2.4克钠或6克氯化钠) 保证摄入足够的钾（大约每天90mmol） 保证摄入足够的钙和镁 戒烟，减少饱合脂肪酸和胆固醇的摄入以保证全面的心血管健康 药物治疗 1、高血压2级或以上患者。 2、高血压合并糖尿病，或者已有心、脑、肾靶器官损害和并发症的患者。 3、血压持续升高6月以上，非药物治疗手段仍不能有效控制血压者。 常用降压药物分类： 利尿剂 有噻嗪类，袢利尿剂和保钾利尿剂三类。如氢氯噻嗪，螺内酯，呋塞米。 降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量， 降低外周血管阻力。 β受体阻滞剂 有选择性,非选择性和兼有a受体阻滞三类。常用的有美托洛尔，阿替洛尔，拉贝洛尔。 降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。 钙通道阻滞剂 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。 降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性。钙通道阻滞剂还能减轻血管紧张素Ⅱ和a1肾上腺素能受体的缩血管效应，减少肾小管钠重吸收。 血管紧张素转换酶抑制剂 常用有卡托普利，依那普利，贝那普利，赖诺普利。 降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽酶减少。 原发性高血压 益阳医专内科教研室 姚海龙 遗传因素 一、遗传因素　高血压病患者中有阳性家族史者可达59％。认为它是一种遗传性缺陷，可使患者对应激血管的反应性增强。  精神﹑神经与体液因素 1. 精神紧张→大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压 2.交感神经活动↑ →肾素↑ →高血压 膳食因素 调查不同人群摄入钠盐量的研究发现，每日食盐量7～8g以上者患病率高。每日食盐量少于6g者不易发生高血压。 而高钠、低钾、低钙饮食也易发生高血压。 肥胖与胰岛素抵抗 　 体重增加与血压增高密切相关，肥胖常伴胰岛素受体功能障碍、胰岛素降解障碍、二者使胰岛素水平升高。 高胰岛素血症使血压升高的原因： 1、交感神经活动增强。 2、肾小管对钠的重吸收增加。 3、使细胞内钠、钙浓度增加。 4、刺激血管壁增生肥厚。 肾素－血管紧张素系统 肾素---血管紧张素系统可以使小动脉收缩,外周血管阻力增加,并可使醛固酮分泌增加,引起水钠潴留 。组织肾素---血管紧张素系统比循环 RAS对高血压的发生、发展更重要。 血管内皮功能异常 六、血管内皮功能异常 血管内皮损伤，NO减少而内皮素增加可以使血压升高。 心脏：左心室后负荷加重，早期心肌肥厚、晚期心腔扩大，心力衰竭； 　冠状动脉粥样硬化可导致心绞痛和心肌梗　　死． 脑：脑小动脉痉挛、硬化、粥样斑块破溃形成溃疡可致腔隙性脑梗死；脑组织缺血软化；微小动脉瘤形成，常破裂致脑出血；弥漫性脑小动脉痉挛，管壁通透性增高，可致急性脑水肿． ２.病理 肾：肾小球入球动脉硬化、肾实质缺血，重者肾功能衰竭． 严重高血压常引起主动脉夹层破裂 视网膜：视网膜动脉变细→视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫→眼底出血或絮状渗出→眼底出血、渗出伴视乳头水肿． 向心性肥厚的心肌 脑动脉瘤 脑出血 脑梗塞 高血压眼病 三﹑临床表现和临床特殊类型 1、一般表现：