小儿消化性溃疡及其进展1.ppt

（二）药物治疗 抑制胃酸分泌 强化黏膜防御能力 抗Hp治疗 １、抑制胃酸的治疗 H2受体拮抗剂 质子泵（H+-K+-ATP酶）抑制剂 抗胆碱能药物 胃泌素受体阻滞剂 抗酸药 （１）H2受体拮抗剂 雷尼替丁：3～5mg/kg.d，每12小时服１次或睡前１次口服，疗程４～８周。病情严重时分2～3次静脉滴注 西咪替丁：10～15mg/kg.d，分4次口服，疗程４～８周。病情严重时分1～2次静脉滴注 法莫替丁：0.9mg/kg.d,睡前１次口服，疗程２～４周 小儿消化性溃疡及进展 温州医学院附属育英儿童医院消化科 黄爱芬 　　 　　婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近； 　　学龄前和学龄期儿童多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。 一、病因和发病机制 　 　　 ╲　　　　　 　 　　╱　╲　　　　　　　　　 ╱ 侵袭因子 防御因子 黏 黏 上 前 生 表 胃 液 膜 皮 列 长 皮 十 黏 血 细 腺 抑 生 二 膜 循 胞 素 素 长 指 屏 环 再 因 肠 障 生　 子 蠕 动 胃 幽 胃 精 饮 药 酸 门 泌 神 食 物 胃 杆 素 因 因 因 蛋 菌 素 素 素 白 感 酶 染 　　消化性溃疡发病机制逐渐趋向明朗，以下理念已达成共识： 消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群 抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在消化性溃疡发生中的重要作用 根除Hp可显著降低溃疡复发率这一事实，证明Hp在消化性溃疡的发生，特别在溃疡复发中起重要作用 　　消化性溃疡发病机制的现代理念： 没有胃酸就没有溃疡 没有Hp就没有溃疡复发 黏膜屏障健康就不会形成溃疡 （一）胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起主导作用 消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关——“无酸无溃疡” 胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡 （二）Hp的发现使消化性溃疡病因学和治疗学发生了重大变革 1、Hp是消化性溃疡的重要病因 2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响 3、Hp致消化性溃疡的发病机制 1、Hp是消化性溃疡的重要病因 Hp在消化性溃疡患者中有极高的检出率：52.6～62.9％ 根除Hp可加速溃疡愈合，显著降低或预防溃疡复发 消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在，而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎 Hp感染人群发生溃疡的危险性为无Hp感染者的9倍以上 2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响——高胃泌素血症 尿素酶的作用 炎性介质的作用 生长抑素及其mRNA的表达明显减少，胃泌素分泌增加 　①Hp水解尿素产生氨使pH值升高，减少了胃酸对D细胞的刺激作用，导致分泌生长抑素的D细胞功能低下和萎缩 　②N-α-甲基组胺刺激D细胞上的H3受体，抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加 3、Hp致消化性溃疡的发病机制 漏屋顶学说：把胃十二指肠比作屋顶，胃酸比作雨，Hp破坏胃十二指肠的黏膜屏障(造成屋顶漏)，胃酸(下雨)就会造成溃疡形成(房子里积水) 胃泌素-胃酸相关学说：Hp可使胃窦部pH值升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加 胃上皮化生学说：Hp定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠内，Hp仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据 介质冲洗学说：Hp感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了Hp主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生 免疫损伤学说：Hp通过免疫损伤机制导致溃疡形成 （三）胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的基本原因 黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮细胞间的紧密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞的更新 许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等 ①NSAID多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致H+反弥散，造成黏膜损伤 ②NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制 （四）遗传因素在消化性溃疡发病中的作用仍应肯定 1、消化性溃疡患者家族的高发病率。 2、消化性溃疡与血型的关系：O型血高。 3、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患十二指肠溃疡 。 （五）胃及十二指肠运动功能异常是消化性溃疡发病中的新课题 1、胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度随十二指肠内pH下降而减慢，十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反