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[临床医学]心梗讲稿培训课件.ppt
大家好;病因和发病机制;诊断模式的转变;急性心肌梗死的诊断模式 ;第二个“1”是指下列4项中的1项:①心肌缺血症状;②新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低;④影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。;急性心肌梗死诊断新模式 ;冠状动脉解剖;冠状动脉的心脏血液供应分布;斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔;破裂的斑块;二 诱因;冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓( 96% ); ;血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑(remodeling)
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 ( Killip分级 )
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰,肺部啰音<50%肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克; 先兆
以新发生心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出
症状
1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效
2. 全身症状: 发热、心动过速
3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛
4. 心律失常: 最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞
5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要
为心肌广泛坏死40%,心排血量急剧下降所致
6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%~48%。严重者可发
生肺水肿
;; 体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快,少数可减慢;
第一心音减弱; 可出现第四心音奔马律;心包摩擦
音;收缩期杂音
血 压: 一般都降低,且可能不再恢复
其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征
;心电图表现;心肌梗死心电图定位;典型急性心肌梗死动态心电图演变;;心梗急性期心电图再分期;超急性期 (亦称超急性损伤期);急性心肌梗死超急性期; 心梗死后数小时或数日,可持续到数周。ST段抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降;心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失,出现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置,并逐渐加深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此??内可同时并存。;; 近期(亚急性期);急性下壁+广泛前壁心肌梗死(亚急性期); 陈旧期(愈合期);;近年来,急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化,通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗(溶栓、抗栓或介入性治疗等),已显著缩短整个病程,并可改变急性心肌梗死的心电图表现,可不再呈现上述典型的演变过程 .; 分 类;非ST段抬高型心肌梗死;非ST段抬高型心肌梗死临床诊断;;
;;;;急性前间壁、前壁心肌梗死;急性前间壁心肌梗死;急性前间壁、前壁心肌梗死;急性广泛前壁心肌梗死;急性下壁心肌梗死;?可见对应导联ST段变化; STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高,STV1~V3下移;;Q波
急性心肌梗死后6~14h,多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死,一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种:①组织学上的心肌坏死:一般表现为不可逆性Q波;②心肌顿抑一过性的电功能丧失:表现为可逆性Q波。;病理性Q波的诊断标准;V1~V3呈“QS”型;常见的非梗死性Q波;急性心肌梗死心电图定位诊断;定位诊断依据的演进;损伤性ST段抬高 ; 急性右心室肌梗死,约占心肌梗死的发生率12%左右,一般是由右冠状动脉主干闭塞所致,少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与左室下壁和后壁为同一支冠脉供血,急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单纯右室梗死较少见。; 1、右胸导联ST段抬高的意义:右胸导联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性,其中又以V4R导联的价值最高。目前认为V4R导联ST段抬高超过0.1mv,诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性82~100%,特异性68~77%。但ST段抬高持续时间短暂,约一半患者胸痛12小时后即消失。; 2、右胸导联出现病理性Q波的意义:右胸导联出现新的病理性Q波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现QS型,若在所有的右胸导联QRS波群均呈QS型,且伴有ST段抬高,则符合右心室心肌梗死
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