[医药卫生]脑出血培训课件.ppt

足下垂及下肢静脉血栓防治 八、护理措施（续） 偏瘫手及防治 　八、护理措施（续） 2．潜在并发症　脑疝 评估有无脑疝的先兆表现： 脑疝是持续颅内压增高的必然和最严重后果。 1）小脑幕切迹疝 (transtentorial herniation)： 又称颞叶沟回疝。 2）枕骨大孔疝（Transforamen magna herniation）： 又称小脑扁桃体疝。 配合抢救： 2．潜在并发症　脑疝 小脑幕切迹疝的临床特征： 剧烈头痛、反复呕吐、躁动不安 血压逐渐增高、脉搏缓慢宏大、呼吸深慢颅内高压代偿征象(Cushing征) 进行性意识障碍 同侧瞳孔散大 对侧肢体瘫痪 去大脑强直 2．潜在并发症　脑疝 枕骨大孔疝的临床特征： 进行性颅内压增高的表现,头痛剧烈,频繁呕吐及颈项强直或强迫头位。 出现Cushing征 病人意识障碍表现较晚,个别病人甚至在呼吸骤停前数分钟仍呼之能应。 思考： 该病人入院第3天仍呈昏迷状态，间断呕出咖啡样物，每次少量，病人可能发生了什么情况？应如何处理？ 　护理措施及依据（续） 3．潜在并发症　上消化道出血 病情监测： 注意观察呃逆、上腹部饱胀不适、胃痛、呕血、柏油样大便、血压下降等。 心理支持: 饮食护理: 用药护理 蛛网膜下腔出血病人的护理 subarachnoid hemorrhage，SAH 概述 概念：脑表面血管破裂后，血液直接进入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。 以先天性动脉瘤多见。 动脉瘤破裂所致者好发于30～60岁 占整个脑卒中的5%~10% SAH占出血性卒中的20% Y B U 2003年由于脑卒中而直接支出的医疗费用为263亿元（中国高血压防止指南修订委员会，2005） 脑卒中好发于40岁以上的成年人，发病后平均有121.25天活动受限，由此造成的生产力损失巨大（韩国保健福祉部，2006） 出血性脑卒中的平均住院日达32.24天死亡率为25.5%是缺血性脑卒中（12%）的2倍以上（韩国健康保险评审委员会，2005），即使是存活也会留有不同程度的身体上、心理社会上的障碍。 延边地区出血性脑卒中的死亡率是缺血性脑卒中死亡率的3.5倍（王淑兰等，2004） 一、概 念 原发性非外伤性脑实质内出血。 占全部脑卒中的20%~30%。 大脑半球出血：80%， 脑干和脑出血：20% 年发病率为60～80/10万 高病死率（30%～40%）、高致残率 62岁，男性病人，退休干部，患高血压20余年，间断服降压药，近2年患轻度糖尿病，有烟酒嗜好40年，每日吸烟20支，饮酒100-150ml，昨天中午饮白酒100ml，下午与人下象棋，高喊将军时，突感右上肢酸软无力，棋子落地，剧烈头痛，头昏，言语含糊，右侧口角流涎，随即昏睡，急送入院。 该患者发生了什么情况及发病的原因 二、病 因 高血压和动脉粥样硬化 颅内动脉瘤（主要为先天性动脉瘤） 脑动静脉畸形 脑动脉炎及血液病 （RR） mmHg China Cohort Study (CMCS) Association between SBP and Stroke Events  Wang W. Zhao D, Chin J Inter Med. 2004 三、发病机制和病理变化 1. 发病机制 基础病变：高血压和脑血管病变 外加因素：用力和情绪改变　　　　　　　　　　　　　 　 1.发病机制 高血压 脑微动脉瘤 脑小动脉痉挛 破裂、出血 远端脑组织缺氧坏死 出血、水肿 易出血因素 脑动脉管壁薄弱 大脑中动脉分支呈直角 易形成微动脉瘤 1.发病机制 三、发病机制和病理变化 2. 病理变化 　出血→血肿→颅内容积↑　　 　 　 ↓ 　 ↓ 　 ↓ 　 脑疝―→脑干→死亡。 　脑组织水肿―→颅内压↑ 压迫 急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死组织， 胶质增生 小出血灶 胶质瘢痕 大出血灶 中风囊 三、发病机制和病理变化 三、发病机制和病理变化 70％发生于基底节区。 内囊与出血的关系 外侧型(壳核) 内侧型(丘脑) 混合型 其次脑叶\脑干\小脑及脑室 3. 好发部位 四、临床表现 （一）临床特点 1．发病年龄：50岁以上高血压病人 2．前驱症状：常无，少数有头昏、头痛、肢体麻木和口齿不清等，多在情绪紧张、兴奋、排便、用力及气候变化剧烈时发病。 3．起病形式：起病突然，数分钟至数小时达高峰。 4．临床症状：突然头痛、呕吐、偏瘫、失语、意识障碍、大小便失禁、鼾声呼吸等。 （二）各部位脑出血特点 1. 壳核出