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[医药卫生]脑出血培训课件.ppt
足下垂及下肢静脉血栓防治 八、护理措施(续) 偏瘫手及防治 八、护理措施(续) 2.潜在并发症 脑疝 评估有无脑疝的先兆表现: 脑疝是持续颅内压增高的必然和最严重后果。 1)小脑幕切迹疝 (transtentorial herniation): 又称颞叶沟回疝。 2)枕骨大孔疝(Transforamen magna herniation): 又称小脑扁桃体疝。 配合抢救: 2.潜在并发症 脑疝 小脑幕切迹疝的临床特征: 剧烈头痛、反复呕吐、躁动不安 血压逐渐增高、脉搏缓慢宏大、呼吸深慢颅内高压代偿征象(Cushing征) 进行性意识障碍 同侧瞳孔散大 对侧肢体瘫痪 去大脑强直 2.潜在并发症 脑疝 枕骨大孔疝的临床特征: 进行性颅内压增高的表现,头痛剧烈,频繁呕吐及颈项强直或强迫头位。 出现Cushing征 病人意识障碍表现较晚,个别病人甚至在呼吸骤停前数分钟仍呼之能应。 思考: 该病人入院第3天仍呈昏迷状态,间断呕出咖啡样物,每次少量,病人可能发生了什么情况?应如何处理? 护理措施及依据(续) 3.潜在并发症 上消化道出血 病情监测: 注意观察呃逆、上腹部饱胀不适、胃痛、呕血、柏油样大便、血压下降等。 心理支持: 饮食护理: 用药护理 蛛网膜下腔出血病人的护理 subarachnoid hemorrhage,SAH 概述 概念:脑表面血管破裂后,血液直接进入蛛网膜下腔,又称原发性蛛网膜下腔出血。 以先天性动脉瘤多见。 动脉瘤破裂所致者好发于30~60岁 占整个脑卒中的5%~10% SAH占出血性卒中的20% Y B U 2003年由于脑卒中而直接支出的医疗费用为263亿元(中国高血压防止指南修订委员会,2005) 脑卒中好发于40岁以上的成年人,发病后平均有121.25天活动受限,由此造成的生产力损失巨大(韩国保健福祉部,2006) 出血性脑卒中的平均住院日达32.24天死亡率为25.5%是缺血性脑卒中(12%)的2倍以上(韩国健康保险评审委员会,2005),即使是存活也会留有不同程度的身体上、心理社会上的障碍。 延边地区出血性脑卒中的死亡率是缺血性脑卒中死亡率的3.5倍(王淑兰等,2004) 一、概 念 原发性非外伤性脑实质内出血。 占全部脑卒中的20%~30%。 大脑半球出血:80%, 脑干和脑出血:20% 年发病率为60~80/10万 高病死率(30%~40%)、高致残率 62岁,男性病人,退休干部,患高血压20余年,间断服降压药,近2年患轻度糖尿病,有烟酒嗜好40年,每日吸烟20支,饮酒100-150ml,昨天中午饮白酒100ml,下午与人下象棋,高喊将军时,突感右上肢酸软无力,棋子落地,剧烈头痛,头昏,言语含糊,右侧口角流涎,随即昏睡,急送入院。 该患者发生了什么情况及发病的原因 二、病 因 高血压和动脉粥样硬化 颅内动脉瘤(主要为先天性动脉瘤) 脑动静脉畸形 脑动脉炎及血液病 (RR) mmHg China Cohort Study (CMCS) Association between SBP and Stroke Events Wang W. Zhao D, Chin J Inter Med. 2004 三、发病机制和病理变化 1. 发病机制 基础病变:高血压和脑血管病变 外加因素:用力和情绪改变 1.发病机制 高血压 脑微动脉瘤 脑小动脉痉挛 破裂、出血 远端脑组织缺氧坏死 出血、水肿 易出血因素 脑动脉管壁薄弱 大脑中动脉分支呈直角 易形成微动脉瘤 1.发病机制 三、发病机制和病理变化 2. 病理变化 出血→血肿→颅内容积↑ ↓ ↓ ↓ 脑疝―→脑干→死亡。 脑组织水肿―→颅内压↑ 压迫 急性期后血块溶解,吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死组织, 胶质增生 小出血灶 胶质瘢痕 大出血灶 中风囊 三、发病机制和病理变化 三、发病机制和病理变化 70%发生于基底节区。 内囊与出血的关系 外侧型(壳核) 内侧型(丘脑) 混合型 其次脑叶\脑干\小脑及脑室 3. 好发部位 四、临床表现 (一)临床特点 1.发病年龄:50岁以上高血压病人 2.前驱症状:常无,少数有头昏、头痛、肢体麻木和口齿不清等,多在情绪紧张、兴奋、排便、用力及气候变化剧烈时发病。 3.起病形式:起病突然,数分钟至数小时达高峰。 4.临床症状:突然头痛、呕吐、偏瘫、失语、意识障碍、大小便失禁、鼾声呼吸等。 (二)各部位脑出血特点 1. 壳核出
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