临床实验室甲状腺检测.pptVIP

促甲状腺受体抗体 (TRAb) 80%-90% Graves’s 病 15% 自身免疫性甲状腺炎 * * 临床实验室甲状腺检测 促甲状腺激素（TSH） 是对甲状腺功能评估的重要手段之一 若TSH浓度在参考范围内，临床上没有甲亢、甲减或其他类型甲状腺功能紊乱存在，无需再作其他检查 对甲状腺功能障碍针对的筛查检测依靠用TSH测定，而不是用甲状腺激素测定 TSH是循环的甲状腺激素总体状态的指示，它比甲状腺激素更好的反映甲亢或甲减 TSH水平与甲状腺激素浓度不一致的原因 口服避孕药的妇女，孕妇 单独TSH升高，亚临床甲减 对甲状腺激素耐受的病人，TSH,TT3,TT4,FT4浓度均上升 需要加强治疗的重症监护病人和神经内分泌系统有变化的神经精神病人，TSH浓度低，同时甲状腺激素水平正常或降低 TSH调节不正常的情况 长期的： 下丘脑疾病 垂体疾病 分泌TSH的垂体瘤 甲状腺激素耐受 先天性甲减 短暂的： 急性精神紊乱 严重器质性非甲状腺疾病 糖皮质激素或多巴胺对TSH的抑制 服用非稳定状态T4 早期甲亢恢复期 暂时性新生儿甲减 TT4和FT4 FT4由甲状腺分泌，蛋白结合的T4由FT4与肝细胞合成的血浆蛋白结合而成 结合蛋白包括： TBG 转运蛋白 白蛋白 脂蛋白 TT4,FT4浓度反映： 甲状腺激素分泌 用T4治疗时组织中T4的有效性 FT4和(或)TT4在参考范围内 健康甲状腺 地方性甲状腺肿，由缺碘引起，外周甲状腺功能正常 甲状腺抑制治疗中（参考范围的上限） 潜在甲亢 单独T3升高甲亢 潜在甲减 FT4和(或)TT4升高-甲亢 自身腺瘤和(或)分散的自身激素产物 Grave’s 病 可能会发生在桥本甲状腺炎或亚急性甲状腺炎侧早期 人为甲亢 在服用甲状腺激素24h后抽血 治疗前给药：含碘药物 罕见垂体瘤 FT4和(或)TT4降低-甲减 原发性甲减如慢性甲状腺炎，甲状腺肿外科手术或放射活性碘治疗的医源性事件 抗甲状腺药物治疗期间 先天性形式 极端碘缺乏 继发性（垂体）甲减 生物干扰因素 甲亢病人抗甲状腺药物治疗中 使T4水平位于参考值上限 血样应在最后一次服药24h后收集，最早不少于12h 肝素治疗病人，FT4会升高 测TT4,TSH, TRH或TBG测定 最后一次用肝素和采血作检测的时间应大于1周 TT3和FT3 80%的外周T3由外周T4转化而来 20%由甲状腺直接分泌 血浆中，T3主要结合于TBG FT3的代谢活性是FT4的5倍 血清中TT3和FT3浓度反映了T4向T3转化的情况 降低T4向T3转化的原因 严重非甲状腺系统性疾病可引起低T3症 药物作用：如糖化可的松，吲哚美辛，胺碘酮 老年人，轻度甲亢经常被忽略 FT3和(或)TT3在参考范围内 甲状腺功能正常 潜在功能障碍 由于T4向T3转化在甲状腺内和甲状腺外代偿性增加引起的甲减 TT3(FT3)升高 甲亢（绝大部分）与T4不成比例升高 甲亢病例的5%~10%只有TT3（FT3）升高 激素结合力增加（ FT3 正常，只有TT3升高） 含T3激素的服用 TT3(FT3)下降 明显甲减；在潜在甲减中，T3代偿性上升 长期抗甲状腺治疗 严重慢性病人和T4到T3转化减少的老人，出现低T3症；经常伴有反T3升高 T3和T4的变化 T4↑ T3↑ TBG↑, 甲亢，甲状腺激素抵抗 T4↑ T3正常或低 胺碘酮，大剂量心得安，疾病尤其是精神疾病，安菲他命滥用，T4甲亢，T4向T3转化减少 T4正常， T3↑ T3甲亢 T4正常，T3低 严重疾病或禁食 T4低，T3增加 服用T3 T4低，T3正常 轻中度甲减，碘缺乏，卡马西平，苯妥因那 T4和T3均低 严重甲减，严重疾病，TBG减少，大剂量水杨酸制剂 甲状腺结合球蛋白（TBG） 人血浆中甲状腺激素的主要转运蛋白 肝内合成，分子量54 000 结合70%血浆中的T4、T3 作为甲状腺外T4和T3的贮存库和避免它们的肾清除 甲状腺抗体 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） 此酶在微粒体部分 在自身免疫性甲状腺炎中常有产生 甲状腺球蛋白抗体（TGAb） TPOAb临床意义 TPOAb在甲状腺功能完全正常的健康人体内也可能呈阳性，尤其是老年人 TPOAb轻度上升： 甲状腺处于自身免疫功能状态的疾病或甲状腺肿 Addison病 I型糖尿病 白斑 可激活免疫系统的疾病，如慢活肝，原发性胆囊纤维化症，丙肝 高浓度TPOAb： 桥本甲状腺炎 萎缩性甲状腺炎 产后甲状腺炎 Grave’s病 TPO升高率达90% TPO升高比率稍低 TGAb 与TPOAb相比，在免疫性甲状腺疾病的诊断中没有那么重要 TGAb升高： 60~70%桥本甲状腺炎和原发性粘液性水肿 20~40% Grave’s病 用于甲状腺球蛋白（TG）浓度增加的病人 *