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第1单元 反流性食管炎 1．发病机制主要是食管抗反流屏障能力减弱：下食管括约肌(LES)功能障碍，LES压力降低为其发病主要原因；一过性LES松弛频繁；胃内压力增高；食管裂孔疝；摄入食物、药物等。 2．胃食管反流病的主要发病机制包括食管括约肌压力降低；异常的下食管括约肌一过性松弛；胃排空异常；食管酸廓清能力下降。 3．与幽门螺杆菌感染相关性不确定的疾病是反流性食管炎。 4．最常见的症状是胸骨后或剑突下烧灼感，在进食后1h出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。 5．胃食管反流病患者的典型症状是反酸、烧心伴胸骨后烧灼样痛。 6．胃食管反流病并发症有上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管、食管腺癌。 7．内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。 8．24h食管pH监测。正常食管内pH为5．5～7．0，以pH4认定为酸反流指标。 9．药物治疗最佳方案是促胃肠动力药+降低胃内酸度的药物。 10．对反流性食管炎治疗作用最强的药物是奥美拉唑。 第2单元 胃、十二指肠疾病 幽门螺杆菌 1．幽门螺杆菌(Hp)是由澳大利亚学者Warren和Marshall在1983年成功分离出来，并证实Hp与胃、十二指肠疾病发病有关。 2．Hp定植在胃窦、胃体部及十二指肠壶腹部胃腺化生上皮表面的黏液层。 3．Hp的传播途径主要是人与人之间通过粪-口或口-口途径传播。 4．与幽门螺杆菌感染相关性确定的疾病是慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、胃癌。 5．快速尿素酶试验是一种简便、价廉、快速首选的诊断方法。 6．组织学检查以Warthin-Starry银染色和Giemsa染色效果为好，检出率高。 7．细菌培养是诊断Hp感染最可靠的方法，是验证其他诊断性试验的金标准。 8．PCR检测技术较复杂且费用较高，适用于科研工作。 9．根除治疗方法。以质子泵抑制药为基础的三联根除治疗方案：质子泵抑制药+2种抗生素。 慢性胃炎 1．慢性活动性胃炎最主要的病因是Hp感染。 2．慢性萎缩性胃炎的病理改变中属癌前病变的是中度以上不典型增生。 3．多灶萎缩性胃炎（B型），表现为萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多数由于Hp感染所致。 4．自身免疫性胃炎（A型），表现为萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起。 5．自身免疫性胃炎（A型），病人血液中存在自身抗体，如壁细胞抗体(PCA)，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体(IFA)。 6．A型胃炎可出现厌食、体重下降及贫血等症状。 7．A型胃炎胃酸降低，血清促胃液素增高；B型胃炎一般正常或有轻度障碍。 8．重度萎缩性胃体胃炎患者表现为胃酸明显减少。 9．萎缩性胃窦胃炎患者表现为胃酸正常或减少。 10．胃镜检查及活体组织病理学检查是可靠的诊断方法。 11．治疗。A型胃炎，以保护胃黏膜为主。胃酸偏高者需要抗酸治疗，抑酸药有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，必要时应用质子泵抑制药，有奥美拉唑、兰索拉唑或泮托拉唑等。 12．典型病例一：男性，50岁，反复不规律上腹部胀痛4年，胃镜诊断为萎缩性胃炎。判断该患者炎症活动的客观依据是胃黏膜内中性粒细胞增多。 13．典型病例二：男性，43岁。间断性上腹部不适2午。经检查诊断为慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染。医生建议其服用奥美拉唑20mg、阿莫西林1．0g．克拉霉素0．5g，均每日2次。上述药物的服用疗程应是7～14d。 消化性溃疡 1．分泌胃蛋白酶原的胃黏膜细胞是主细胞。 2．胃溃疡主要是防御-修复因素减弱，而十二指肠溃疡主要是损害因素增强所致。 3．Hp感染率在十二指肠溃疡为90%～100%，胃溃疡为80%～90%，Hp定植于胃型黏膜（胃黏膜和胃化生十二指肠黏膜）。 4．胃溃疡多位于胃角和胃窦小弯侧，即在（胃窦）与胃体交界处的幽门腺区一侧；十二指肠溃疡多位于球部前壁。胃溃疡常好发于胃小弯。 5．胃酸分泌增多较明显的疾病是十二指肠溃疡。 6．消化性溃疡的临床特点为慢性、周期性、节律性上腹痛。幽门管溃疡与球后溃疡有症状不典型、药物治疗效果差、并发症多等特点。 7．典型的十二指肠溃疡的症状特点是空腹及夜间上腹痛，进食后可缓解。 8．典型的胃溃疡症状是进餐后上腹痛，至下一餐前缓解。 9．Curling溃疡的病因是严重烧伤。 10．十二指肠大乳头位于十二指肠降部后内侧壁。 11．胃镜检查及活体组织病理学检查是可靠的诊断方法。X线钡餐检查直接征象可见龛影，对溃疡有确诊价值，良性者向外突出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外。 12．消化性溃疡的并发症有出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。 13．胃十二指肠急性穿孔时腹腔抽出液为草绿色透明。 14．胃大部切除术后早期并发症是胃排空延迟。 15．不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法是血清抗幽门螺杆菌抗体检测。 16．根除Hp治疗方法为以质子泵抑制药为基础的三联根除治疗方案：质子泵抑制