肝性脑病讲义.docVIP

肝性脑病 一、肝性脑病的定义 肝性脑病是肝功能不全所引起的神经精神症候群，可发生于急性肝功能不全者，也可发生与慢性重症肝病患者，特别是有门-体静脉分流的患者。多种原因可导致肝功能不全，我国以病毒性肝炎所引起为多见。 二、肝性脑病的发病机制 (一)毒性物质的潴留 1、氨中毒学说：含氮物质在肠道细菌尿素酶和氨基酸氧化酶的作用下产生氨，这些氨在肝脏转变为尿素和谷氨酰胺，肝衰竭和(或)门-体静脉分流时，氨在血中潴留入脑而导致脑病。 　 2、氨、硫醇和脂肪酸协同作用：硫醇是肠道细菌的代谢产物，与氨、脂肪酸在肝衰竭和(或)门-体静脉分流时潴留，对引起脑病有协同作用。 3、中分子物质：在暴发性肝衰竭和肝硬化患者，血中中分子物质增加，而用微囊吸附系统清除5,000道尔顿物质后，患者神志状态可改善，说明某些导致肝性昏迷的毒性物质是在中分子范围内。 (二)氨基酸代谢紊乱 在重症肝病患者，血中芳香族氨基酸增加，支链氨基酸常有降低，使支/芳比值下降，游离色氨酸浓度增加，必然影响中枢神经系统，导致鱆胺、苯乙醇胺等假性神经介质增加，使大脑兴奋传导受阻，出现意识障碍。游离色氨酸转化为5-羟色胺，它也是一种抑制性神经介质，对脑病的发生有重要作用。 (三)神经介质及其受体功能紊乱 中枢神经活动需要各式各样的传导介质，这些介质大致分为两大类：兴奋性介质和抑制性介质。这些介质在肝昏迷时常有很多变化。除此之外，各种介质的受体也可能发生变化，如兴奋性介质浓度下降，其受体密度也常减少，而抑制性介质浓度增高，其受体密度也增高，目前研究最多的是γ-氨基丁酸，是主要的抑制性神经介质，是由谷氨酸盐脱羧而来，肝昏迷时在血中潴留，在肝性脑病的发病中起到重要作用。 (四)脑水肿 肝性脑病死亡者尸检发现脑水肿发生率为80%以上，急性肝衰竭肝性脑病脑水肿发生率及程度大于慢性肝衰竭的肝性脑病。脑水肿类型主要包括：　　1、细胞内水肿——细胞毒性脑水肿　　2、间质水肿——血管源性脑水肿　　3、两者兼之——混合性脑水肿 三、肝性脑病的类型 (一)急性肝性脑病 多由急性肝衰竭引起，主要见于重型肝炎。脑水肿为主要发病机制，病程早期(≤2周)出现神经和精神症状，表现为：性格及行为异常－嗜睡－昏睡、躁狂交替－昏迷，患者有肝功能异常、黄疸，PTA＜40%。注意与精神病、急性酒精中毒等鉴别。 (二)慢性肝性脑病 慢性肝性脑病的特点：反复多次发作，常有诱因，容易纠正。临床表现多样化，可出现幻听、幻视、视觉减退、视觉失认症。常有诱因：如消化道出血、感染、电解质紊乱、大量放腹水、过度利尿、进高蛋白饮食、便秘等。病人常有血氨增高，支/芳比值下降。注意与脑血管意外、糖尿病昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、尿毒症、安眠药中毒、酒精中毒等鉴别。 　 (三)肝脑变性 见于晚期肝硬化患者，特别是有门-体静脉分流的患者。脑组织发生广泛的退行性病变。临床表现为：智力减退、说话缓慢、构音困难、吐字不清等，还可有小脑共济失调和小脑意向性震颤以及面具脸等锥体外系症状，有的还可出现轻度偏瘫、癫痫等症状，病理反射阳性，血氨增高。要除外其他原因引起的脑病。 (四)肝性脊髓病 多见于晚期肝硬化伴门-体静脉分流患者，门腔血液分流导致血氨升高是发病的重要因素，主要病理改变是脊髓锥体束脱髓鞘样变化，病变多累及颈髓以下的脊髓，脊髓病变常发生于脑病之后，也可发生于脑病之前，甚至无脑病发生。临床表现为下肢无力、走路不稳或呈痉挛性步态，重者出现截瘫，双下肢肌力减退，肌张力升高，腱反射亢进，锥体束征阳性，感觉无障碍。要除外其他原因引起的脑脊髓疾患，如肝豆状核变性、多发性硬化、脊髓占位性病变等。 (五)亚临床型肝性脑病 概念：指在急性或慢性肝病时，临床上无精神或意识障碍和肌肉异常兴奋等肝性脑病的临床表现，经用心理智能测试或脑电图诱发电位等方法检查呈异常改变者。 近年研究发现脑组织病理有脑皮质萎缩和脑水肿。 心理智能测试：语言试验、行为试验、顺序连接试验、连续反应时间试验(韦氏成人智力量表)。 脑电图诱发电位：是中枢神经系统对声、光或电刺激后电活动的综合表现，包括听觉、视觉和体感诱发电位。 附：肝性脑病的5度划分法： Ⅰ度：情绪有异常变化，如欣快、抑郁、淡漠等，扑翼震颤可阳性。　　Ⅱ度：性格及行为异常，如嗜睡，扑翼震颤阳性，腱反射亢进，踝阵挛阳性。　　Ⅲ度：定向力障碍，神志不清，神经反射仍阳性。　　Ⅳ度：躁狂，进入昏睡状态，对刺激尚有反应。　　Ⅴ度：深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。 　　肝性脑病的四期划分法：　　一期(前驱期)：相当于Ⅰ度。　　二期(昏迷前期)：相当于Ⅱ度和Ⅲ度。　　三期(昏睡期)：相当于Ⅳ度。　　四期(昏迷期)：相当于Ⅴ度。 四、 肝性脑病的治疗 不同的肝性脑病主导治疗措施不同，主要治疗措施包括：积极治疗原发病；