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老年肾脏病 老年肾脏病概述 老年肾脏病概述 主要内容 一、老年肾概述 形态学改变 青成年人两肾的重量约为250～270g。40岁以后开始缩小，重量减轻，至80岁时约180～200g。 老年肾的萎缩以皮质较明显，髓质相对减轻较少。 青年人一侧肾切除后，对侧肾就代偿性肥大、增生及功能增强60%；而老年人一侧肾切除后，只见到对侧肾细胞肥大，不见细胞增生，肾功能仅增加30%。 一、老年肾概述 组织学改变 组织学改变 1、肾小球：基底膜增厚，数量逐年减少，透明变和硬化肾小球在成人仅有1% ～2%，到达80岁时可高30%。 肾小球毛细血管透明变性及毛细血管塌陷，每单位面积的毛细血管襻减少，入球微动脉堵塞，肾小球血流减少。在硬化肾小球中，出现入-出球小动脉短路开放，血液从皮质向髓质分流，使肾皮质血流更少。　　 组织学改变 左图为20岁正常肾脏活检结果，右图为一名70岁肾脏活检结果，其中有两处异常，分别为肾动脉硬化和肾小球硬化。 组织学改变 2、肾小管：基底膜增厚，小管细胞减少，上皮萎缩，脂肪变性，在近曲小管最为明显。 小管细胞内线粒体减少，形态不规则，酶和三磷酸腺苷浓度减低。 远端肾小管管腔扩张，常见憩室和囊肿形成 组织学改变 3、肾血管：老年人的肾血管硬化是普遍现象，是老年肾组织改变的基础。微血管造影证明，肾内血管呈螺旋状弯曲和缩短。血管壁内膜增厚，肾血流量减少。  一、老年肾概述 功能学改变 1、肾血流量减少 ：正常人每分钟约有1000～1200ml血流经肾脏，相当于心排血量的20% ～25%。以肾血浆流量（RPF）计，成人约每分钟600ml/1.73m2 ，40岁以后逐渐降低，大约每10年递减10%，80岁时减少至300ml/1.73m2 。 肾血流量减少 肾血流量减少的原因主要是肾内血管硬化，入球和出球微动脉阻力增加所致。还可能与对缩血管活性物质如血管紧张素的反应过强和舒血管物质如一氧化氮产生较少及反应过弱有关。 肾血流减少以皮质外层最为明显，部分血流分流至深部肾组织。 由于肾内血流重新分布，使老年人可以相对保持水及电解质调节功能的稳定。 功能学改变 2、肾小球滤过功能减低：随年龄增长，肾小球滤过率（GFR）逐年降低，40岁以后每10年减低约8ml/min。 由于蛋白质代谢在老年人合成减少，分解增进，老年人平时尿素氮可有轻度升高。 需注意，一般来说血清肌酐水平（Scr）与肌酐清除率（Ccr）成反比，临床上常简便地以 Scr来估计病人的Ccr。但是老年人并不如此，在老年人虽Ccr降低，Scr却仍可在正常范围。这是因为老年人肌肉萎缩，肌组织总量减少，产生的肌酐减少，致Ccr降低不能通过测定Scr正确反映出来。可使用Cockcroft和Gault的公式计算其Ccr。  功能学改变 肾小管功能减退 Ca2+:代谢受损 主要内容 二、老年肾脏病的主要临床表现 终末期肾病患者的显著增多 主要内容 三、几种常见的老年肾脏病 肾病综合征 肾病综合征是老年肾小球疾病最常见的临床类型。 肾病综合征 1、糖尿病肾病 糖尿病性肾小球硬化症： 糖尿病肾病的危险因素及治疗方案 糖尿病肾病患者在血液透析时易并发低血糖，同时病人的血浆渗透压降低易产生低血压。 使用含糖透析液（浓度为1g/L）可以补充血液中葡萄糖浓度，有效预防低血糖发生； 血液透析前减少胰岛素的用量（酌情减量2～8IU），能够改善由胰岛素引起的低血糖； 以及合理的饮食方案等可以控制血糖水平。减少糖尿病肾病患者血液透析时低血糖的发生率。 2、肾淀粉样变 病理学特点：刚果红染色光镜下为砖红色，偏振光下呈苹果绿色双折光；电镜下为直径8～10nrn、不分支的排列紊乱的纤维丝。 肾淀粉样变的诊断 2、肾淀粉样变 鉴别诊断： 2、肾淀粉样变 治疗：患者的预后差，中位生存时间约为18 个月。治疗困难，常不理想。 1．对症及全身支持治疗，包括限盐、利尿消肿、营养、治疗合并症等。 2．AL 型治疗：抑制单克隆轻链的产生，包括： MP方案（C级）: MP方案［口服马法兰（melphalan）0.15mg/(kg·d)＋泼尼松0.8mg/(kg·d) 大剂量静脉马法兰联合自体外周造血肝细胞移植（HDM/SCT，D级）：认为选择合适的患者（70 岁以下、没有心脏受累）进行HDM/SCT治疗不失为一种较好的选择。 MD方案（A级）：马法兰（10mg/m2，口服）联合地塞米松（40mg/d，口服） 2、肾淀粉样变 新药及新的治疗方案:以万珂，沙利度胺为代表的新药及 M-DEX与M-DEX+Borezomib(万珂)前瞻性的临床研究正在进行之中，并已有初步显示疗效。 目前对于AL型淀粉样变性病最佳治疗方案的选择尚无定论，治疗应综合考虑患者的具体病情和医疗单位的技术条件予