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损伤引起的出血,是否一直血流不止?———引言
第十一章 凝血与抗凝血平衡紊乱
教 学 目 标
1.掌握DIC,微血管病性溶血性贫血的概念及英语词汇。
2.掌握DIC的发病机制,机体变化和临床表现。
3.熟悉影响DIC发生发展的因素,DIC的分期、分型。
4.了解DIC的防治原则。
第一节 概 述
机体的凝血与抗凝血功能平衡是机体重要的防御功能之一。
正常止血过程①血管的痉挛②血小板的激活、黏附、聚集于损伤血管的基底膜,形成松软的血小板血栓③由于凝血系统的激活在局部引起血液凝固,形成纤维蛋白凝块。
凝血系统激活的同时,抗凝血系统和纤溶系统也被激活,即可达到局部止血的作用,又可防止凝血过程的扩大,保证正常的血液循环。
一、机体的凝血功能
(一)凝血系统及其功能
(二)血小板在凝血中的作用
二、机体的抗凝作用
三、纤溶系统及其功能
四、血管内皮细胞VEC在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用
1. VEC及与血液直接接触的单核细胞等正常时不表达TF。因而不会使凝血系统启动。
2.VEC可生成PGI2、NO及ADP酶等物质,扩张血管、抑制血小板的活化、聚集等。
3.VEC可产生或促进tPA、uPA等纤溶酶原激活物,促进纤溶过程。
4.VEC的抗凝作用:①VEC可产生TFPI,抑制外源性凝血系统的启动。②VEC表面可表达TM,通过TM-PC系统产生抗凝作用。③VEC表面表达肝素样物质并与AT-Ⅲ结合产生抗凝作用。
VEC的结构一旦破坏,上述抗凝作用则发生障碍,表现出明显的促凝作用。
第二节 凝血与抗凝血功能紊乱
一、凝血因子的异常
二、血浆中抗凝因子的异常
三、血浆中纤溶因子的异常
四、血细胞的异常
五、血管的异常
第三节 DIC(disseminated intravascular coagulation,DIC)。
一、概念
在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现出血,休克,器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。这种病理过程被称为DIC
?? DIC的特征:凝血功能失常
?? DIC的主要形态学变化:广泛微血栓形成 。
?? DIC的临床特点:四大改变(出血,休克,器官功能障碍,贫血) 。
?? DIC是病理过程
二、DIC的分期
??? 1.高凝期
??? 特点:凝血系统激活,Ⅱa- 。
??? 表现:血液凝固性-(高凝),微血栓形成 。
??? 2.消耗性低凝期
??? 特点:凝血物质减少,纤溶系统激活。
??? 表现:血液凝固性ˉ(低凝) ,出血 。
??? 3.继发性纤溶亢进期
??? 特点:纤溶酶- - -,FDP - 。
??? 表现:血液凝固性ˉ ˉ ˉ ,出血加重 。
三、DIC的分型
?? 1.按发生速度分型:
?? 急性型
?? 亚急性型
?? 慢性型
?? 2.按代偿情况分型
?? 代偿型 失代偿型 过度代偿型
??? 凝血因子 消耗=生成 消耗生成 消耗生成
??? DIC程度 轻 急,重 慢性,恢复期
??? 症状 不明显 典型 不典型
实验室检查 凝血因子↓ 凝血因子↑
四、DIC的原因和发病机制
(一)正常的凝血和抗凝血机制
1.凝血过程:
凝血酶原激活物的形成
↓
凝血酶原(II)→ 凝血酶(IIa)
↓
纤维蛋白原(I)→ 纤维蛋白(Ia)
血小板在凝血过程中的作用
??????(1)血小板的生理特性:粘附,聚集,释放
??????(2)激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物,加速凝血过程。
2.抗凝血机制
???????细胞抗凝
??????? (1)单核吞噬细胞系统
??????? (2)肝细胞
???????体液抗凝
??????? (1)丝氨酸蛋白酶抑制物 (AT-Ⅲ等)
??????? (2)蛋白质C(PC)系统
??????? (3)组织因子途径抑制物(TFPI)
3.纤维蛋白溶解系统(1)纤溶酶原的激活
????(2)纤维蛋白与纤维蛋白原的降解
纤维蛋白溶解过程 :
?????? 纤溶酶原激活物形成
↓
?????? 纤溶酶原→纤溶酶
??????
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