损伤引起出血,是否一直血流不止.docVIP

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PAGE PAGE 1 损伤引起的出血,是否一直血流不止?———引言 第十一章 凝血与抗凝血平衡紊乱 教 学 目 标 1.掌握DIC,微血管病性溶血性贫血的概念及英语词汇。 2.掌握DIC的发病机制,机体变化和临床表现。 3.熟悉影响DIC发生发展的因素,DIC的分期、分型。 4.了解DIC的防治原则。 第一节 概 述 机体的凝血与抗凝血功能平衡是机体重要的防御功能之一。 正常止血过程①血管的痉挛②血小板的激活、黏附、聚集于损伤血管的基底膜,形成松软的血小板血栓③由于凝血系统的激活在局部引起血液凝固,形成纤维蛋白凝块。 凝血系统激活的同时,抗凝血系统和纤溶系统也被激活,即可达到局部止血的作用,又可防止凝血过程的扩大,保证正常的血液循环。 一、机体的凝血功能 (一)凝血系统及其功能 (二)血小板在凝血中的作用 二、机体的抗凝作用 三、纤溶系统及其功能 四、血管内皮细胞VEC在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用 1. VEC及与血液直接接触的单核细胞等正常时不表达TF。因而不会使凝血系统启动。 2.VEC可生成PGI2、NO及ADP酶等物质,扩张血管、抑制血小板的活化、聚集等。 3.VEC可产生或促进tPA、uPA等纤溶酶原激活物,促进纤溶过程。 4.VEC的抗凝作用:①VEC可产生TFPI,抑制外源性凝血系统的启动。②VEC表面可表达TM,通过TM-PC系统产生抗凝作用。③VEC表面表达肝素样物质并与AT-Ⅲ结合产生抗凝作用。 VEC的结构一旦破坏,上述抗凝作用则发生障碍,表现出明显的促凝作用。 第二节 凝血与抗凝血功能紊乱 一、凝血因子的异常 二、血浆中抗凝因子的异常 三、血浆中纤溶因子的异常 四、血细胞的异常 五、血管的异常 第三节 DIC(disseminated intravascular coagulation,DIC)。 一、概念 在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现出血,休克,器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。这种病理过程被称为DIC ?? DIC的特征:凝血功能失常 ?? DIC的主要形态学变化:广泛微血栓形成 。 ?? DIC的临床特点:四大改变(出血,休克,器官功能障碍,贫血) 。 ?? DIC是病理过程 二、DIC的分期 ??? 1.高凝期 ??? 特点:凝血系统激活,Ⅱa- 。 ??? 表现:血液凝固性-(高凝),微血栓形成 。 ??? 2.消耗性低凝期 ??? 特点:凝血物质减少,纤溶系统激活。 ??? 表现:血液凝固性ˉ(低凝) ,出血 。 ??? 3.继发性纤溶亢进期 ??? 特点:纤溶酶- - -,FDP - 。 ??? 表现:血液凝固性ˉ ˉ ˉ ,出血加重 。 三、DIC的分型 ?? 1.按发生速度分型: ?? 急性型 ?? 亚急性型 ?? 慢性型 ?? 2.按代偿情况分型 ?? 代偿型 失代偿型 过度代偿型 ??? 凝血因子 消耗=生成 消耗生成 消耗生成 ??? DIC程度 轻 急,重 慢性,恢复期 ??? 症状 不明显 典型 不典型 实验室检查 凝血因子↓ 凝血因子↑ 四、DIC的原因和发病机制 (一)正常的凝血和抗凝血机制 1.凝血过程: 凝血酶原激活物的形成 ↓ 凝血酶原(II)→ 凝血酶(IIa) ↓ 纤维蛋白原(I)→ 纤维蛋白(Ia) 血小板在凝血过程中的作用 ??????(1)血小板的生理特性:粘附,聚集,释放 ??????(2)激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物,加速凝血过程。 2.抗凝血机制 ???????细胞抗凝 ??????? (1)单核吞噬细胞系统 ??????? (2)肝细胞 ???????体液抗凝 ??????? (1)丝氨酸蛋白酶抑制物 (AT-Ⅲ等) ??????? (2)蛋白质C(PC)系统 ??????? (3)组织因子途径抑制物(TFPI) 3.纤维蛋白溶解系统 (1)纤溶酶原的激活 ????(2)纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 纤维蛋白溶解过程 : ?????? 纤溶酶原激活物形成 ↓ ?????? 纤溶酶原→纤溶酶 ??????

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