研-心房颤动2011.12幻灯片课件.ppt

心房颤动的诊治山东中医药大学二附院心内科 蔚 青;60岁后每10年增加1倍;二、房颤的病因和诱发因素;二、房颤的病因和诱发因素;孤立性房颤（Lone AF） 是指年龄＜60岁，无心肺疾病的临床或超声心动图证据的患者。 预后好，发生心衰和栓塞的危险性小。;三、病理生理;四、房颤的发生机制 ;1、多环路折返机制： 触发因素（始动因素）： 异位兴奋灶→房早、房速或房扑 90%来自肺静脉心肌袖 维持房颤的心房基质：心房多个折返环 需要同时存在4～6个子波才可以维持房颤；若心房扩大，则能容纳更多的子波，使房颤持续。 ;;形成多条折返径路的机制： ①心房肌的各向异性 ②心房肌不应期的不均一性 ③心房肌的短波长（有效不应期的缩短） ;2、局灶驱动机制 局部异位兴奋持续以恒定的顺序激动整个心房，参与房颤的发生和维持，发动和维持房颤。 “颤动样传导”;3、自主神经机制 ①迷走神经介导：多发生在夜间或餐后，无器质性心脏病的男性患者。 迷走神经兴奋→传导速度减慢和不应期不均一性增加 ②交感神经介导：多见于白昼，由运动、情绪激动和静脉滴注异丙肾上腺素等诱发。 交感神经兴奋→ 局部自律性增加和触发激动、微折返而引发房颤。在器质性心脏病中，交感神经介导的房颤更为常见。;五、房颤的分类;2010年ESC房颤治疗指南分类法;首次发现房颤;六、房颤的诊断;;;;;;七、房颤的综合评价;EHRA积分 2010ESC指南;七、房颤的综合评价;八、房颤的主要危害;血栓栓塞-最大的问题和威胁;我国房颤患者并发脑卒中的情况： 在平均70岁的非瓣膜病房颤患者中，缺血性脑卒中的发生率为5.3%； 住院患者房颤的脑卒中患病率达24.8%，且有明显随年龄增加趋势； 80岁以上脑卒中患病率高达32.9%。 ;九、房颤的治疗;治疗原则;（一）治疗基础疾病;（二）药物控制心室率;控制室率的常用药物;★洋地黄类药物： 机制：减慢房室传导，延长不应期；还可通过缩短心房不应期，使心房率加快，增加房室结隐匿传导而减慢心室率。 优点：改善心功能。控制安静时心室率。 但对运动后、缺氧、发热、交感神经兴奋等状态时作用较差，需要同其它药物合用。 常用药： 西地兰 ； 地高辛。;★ β阻滞剂 机制：延长房室结有效不应期和传导时间，减慢室率。 优点：对运动后、交感神经兴奋的房颤者的心室率控制较好。心衰者慎用。 常用药： 美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔等。;★钙拮抗剂： 机制：地尔硫卓和维拉帕米能延长房室结不应期和传导时间，有一定的负性肌力作用。 常用药： 维拉帕米、地尔硫卓 心衰时禁用。 ;★胺碘酮 可用于有预激患者的心室率控制。 缺点：为抗心律失常药物，长期服用副作用多，不宜作为控制心室率的一线药物。;建议Ⅰ ： 无心衰——β阻断剂或非二氢吡啶类CCB； 如心室率过快，症状明显，又无预激，应使用静脉制剂。 有慢性心衰、左室功能不全者—— 无预激：地高辛 有预激：胺碘酮 控制心室率。 ;建议Ⅱ： 地高辛与β阻断剂或非二氢吡啶类CCB合用，控制安静和运动心率。 地高辛、β阻断剂或CCB均效差→胺碘酮 药物控制心室率不佳，可考虑消融。 ;（三）恢复并维持窦性心律; 胺碘酮（Ⅲ类） 普罗帕酮（Ⅰc类） 多菲利特（Ⅲ类） 依布利特（Ⅲ类） 决奈达隆 （2010ESC强调）;★胺碘酮 机制：钾通道阻滞剂，主要延长心肌不应期。 转复率能达到80％，维持窦律＞1年60～79％。 对合并有急性心梗、心力衰竭患者，均可减少猝死和总病死率。 副作用：Q-T间期延长、甲状腺功能异常、肺纤维化、肝功异常等。 用药： 静脉：150～300mg iv/次，5~10min可重复。 口服：0.2g tid 1周（大多数房颤可复律）然后0.2g bid 1周，最后0.2g/d长期维持。;★普罗帕酮（心律平，Ⅰc类） 机制：Na+通道阻滞剂，明显减慢传导。 对转复新近发生的房颤非常有效，无器质性心脏病者可首选。 明显器质性心脏病、心衰、高度房室阻滞者禁用。 ; ★决奈达隆——去碘化胺碘酮衍生物 2010ESC指南推荐 维持窦律，预防复发，效果不如胺碘酮。 甲状腺、肺毒性、皮肤、眼等并发症少。 进一步加重心衰，因此NYHA Ⅲ、Ⅳ级禁用。 2011美国指南： 急性期转律作用=安慰剂 NYHA Ⅳ级禁用。;建议Ⅱ： 无器质性心脏病者，可选用普罗帕酮。 合并有急性心梗、心力衰竭患者，可选用胺碘酮。 复律前，应给予β阻断剂或非二氢吡啶类CCB控制心室率，预防房扑1：1快速房室传导。 ;注： 房颤发作7天内进行药物复律似乎最有效。 有很大比例的新近发生的房颤患者在24～48小时内自行转复。 超过7天的房颤很少自行转复，药物转复的效果也