隆德理论幻灯片课件.ppt

;主要内容提要： 1. 为什么“过度”强调提高脑的灌注压（Cerebral perfusion pressure, CPP）会加重创伤性的脑水肿？ 2. 已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人，为什么还要给予吗啡、咪唑安定/丙泊酚的药物治疗？;问题1： 为什么“过度”强调提高脑的灌注压（CPP）会加重创伤性的脑水肿？;维持人类大脑的正常功能需要付出高昂的成本： 人类大脑的重量只占体重的2%，而脑的供血量却占有15%的心输出量。 脑血流量必须处于Constant state，并且不满足于Starling 定律。;完整的血脑屏障;Fenstermacher JD. Volume regulation of the central nervous system. In: Staub NC, Taylor AE, eds. Edema. New york: Raven Press, 1984, pp. 383-404.;脑灌注压;脑灌注压;脑灌注压;;;;;;;;;;MAP↑;Ptissue↓;Ptissue↓;Ptissue↓;脑灌注压;脑灌注压;脑灌注压;隆德概念（Lund concept）;隆德概念的治疗要点;隆德概念的治疗要点;隆德概念的治疗要点;隆德概念的治疗要点;隆德概念的治疗要点;隆德概念的治疗要点;; Midazolam 5-20 mg/h + Low-dose thiopental 0.5-3 mg?kg-1?h-1 + Fentanyl 2-5 ?g?kg-1?h-1 + ?1-antagonist metoprolol 0.2-0.3 mg?kg-1?24h-1 iv. + ?2-agonist clonidine 0.4-0.8 ?g?kg-1?h-1 ?4-6 iv.;1978年Langfitt对重型颅脑创伤的总结报告：;1983?2003年隆德治疗方案的成就;问题2： 已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人，为什么还要给予吗啡、咪达唑仑/丙泊酚的药物治疗？;1例蛛网膜下腔出血的报告：;; SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周，血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。;儿茶酚胺的大量释放： 动物实验： 去除支配心脏的交感神经、或经α-β阻滞剂预处理后，动物的心脏可免于SAH所导致的损伤。 临床研究： SAH发病后尽快给予α-β阻滞剂治疗，有利于减轻应激性心肌损伤的并发症。;儿茶酚胺的大量释放： 动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈200?1000倍的增加。 颅脑创伤可并发阵发性交感过度兴奋综合症：（propranolol普萘洛尔 + gabapentin）治疗有效。;给予大剂量胰岛素并维持正常血糖的治疗： 大剂量胰岛素： 先给予静注75U（1.5 U/kg），继之以50U/h-1 （1 U/kg ? h-1）持续静滴。 持续静滴（30% GS + K+）。;大剂量胰岛素的治疗效果;吗啡类药物;关于疼痛的概念;颅脑创伤病人仍在大量使用吗啡;吗啡减少创伤后应激紊乱;β1受体阻断剂;借用麻醉学的概念：MAC值;β1受体阻断剂;β1受体阻断剂;β1受体阻断剂;β1受体阻断剂对感染病人的代谢作用;咪唑安定： 属?-氨基丁酸（GABA）受体激动剂。 “隆德概念”抗应激治疗（Antistress therapy）的主要药物。 也是重症病房患者最常使用的镇静剂。;对94例重型颅脑创伤病人的持续脑电图监测，在给予phenytoin预防性治疗的前提之下，创伤后第一周内出现6次以上抽搐的病人有20例。 Vespa PM, et al. J Neurosurgy 1999; 91:750-760. ;“隆德概念”的治疗可以保护严重颅脑创伤的病人免于抽搐的二次打击。 Magnus Olivecrona, et al. Absence of electroencephalographic seizure activity in patients treated for head injury with an intracranial pressure-targeted therapy. J Neurosurgy 2009; 110: 300-305.;中枢性的?2激动剂可乐定;丙泊酚输注综合征（Propofol infusion syndrome, PRIS）;丙泊酚输注综合征;丙泊酚输注综合征;预防丙泊酚输注综合征;谵忘：受到持续关注;发生谵亡的多危险因素;传统的镇静治疗未必可改善患者的睡眠;谵忘的治疗： 常规镇静治疗不能有效缓解谵亡。 中枢性的?2激动剂可显著降低谵亡的发生率。;氨茶碱可快速逆转丙泊酚所导致的术后长时间的残余睡眠. 1981年Stirt