病理生理学 2 钾代谢紊乱 浅淡2011年本硕幻灯片.pptVIP

钾 代 谢 障 碍 安徽医科大学基础医学院 邓松华 钾 代 谢 障 碍 一、?正常钾代谢 二、 钾代谢障碍 3、调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 胞内钾大部与糖原、磷酸根、蛋白质结 合，部分呈游离状，维持正常细胞渗透 压，钾可同氢、钠进行跨膜交换 ?影响主细胞泌K+三因素 — 主细胞基底膜面Na+-K+泵活性 — 主细胞管腔膜面对K+通透性 — 改变从血液与小管腔K+的电化学梯度 影响远曲小管，集合管排钾因素 3、结肠排钾功能 正常时摄入K+的90%由肾排出，10%由肠道排 出，主要由结肠上皮分泌，亦受“醛”调 节，在肾衰时，此为重要排钾途径。 汗液含少量钾 ,炎热或重体力活动可失钾 二、钾代谢障碍 （一）低钾血症 血清钾浓度 3.5 mmol/L —低钾血症 心电： QRS增宽（除极波快速扩布到整个心室的波） 相当于心室动作电位升支（O期） P-R间期延长 — 心房至心室所需时间延长 胞内缺钾恢复较慢，有时4--6天细胞内外才 能平衡，严重者补钾10-15天切勿操之过急 2、原因 （1）肾排钾障碍 （1）对神经肌肉影响 神经肌肉应激性下降，兴奋性下降，肌无力、肌麻痹 ——肌无力起于下肢，特别股四头肌， 2.6 mmol/L 肌麻痹，小于2.0 mmol/L肌细胞坏死—“横纹肌溶解” —呼吸肌麻痹可至呼吸衰竭，常为重要死因 —胃肠运动下降，可麻痹性肠梗阻（ 2.5 mmol/L） —缺K+，记忆下降，定向障碍、神经错乱等急性 脑综合征（与糖代谢有关） l?? 机制：Ki / Ke增大，K+外流 ，静息电 位负值 （膜内更负），静息电位与阈电 位距离增大, 兴奋性降低——超极化阻滞 l 低K+效应部分依赖于Ca++水平 血Ca++ 可增高阈电位而使N-M应激性下降 慢性低钾因胞内外K+均减少 IKJi /IKJe比值 正常，症状可不显。 （2）对心肌影响 钾在维持心功能上起重要作用，钾浓度对 心肌四种基本特性均有影响，低钾时常发生 —房/室性期前收缩 —阵发性或交界性心过速 —房室传导阻滞 —严重可室扑、室颤 ①兴奋性 心肌细胞对钾通透性降低，静息电位与阈电位差值 减小，兴奋性增高 ②传导性 心肌细胞对K通透性 , K外流减小，静息电位变 小，意味心肌细胞负电位不大, 促进胞外Na+内流 电位梯度较小（电动势）,Na+内流速度减慢，动作 电位O期上升速度减慢和幅度降低，心肌兴奋扩布 减慢，传导阻滞，传导性降低 ③自律性 ： 低钾时，膜对K通透性 ，致钾电导 ，舒张 期钾外流减慢，但缓慢持续的钠内流相对较 快，舒张期（4期）自动除极加快（房室束— 浦肯野纤维快反应细胞）自律性 。 （兴奋性增高、超长期延长、快反应细胞自 律性 ，以及传导降低，有效不应期缩短，易引起兴奋折返而导致心律失常以致室颤） +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T 低钾血症时心电图的改变 QRS波：增宽，幅小 ST段： 压低，缩短 T波： 增宽，低平 U波： 明显增高 ④收缩性 （先增高后降低）低K+时，对Ca++ 内流抑制作用下降，Ca++内流 ，严重缺K+， 细胞代谢障（心肌细胞坏死），收缩性下降. （3）低钾对肾脏损害 肾小管上皮肿胀，增生 低钾 集合管，远曲管对ADH反应 下降 尿浓缩功能下降 （不饮水也不能达到高渗水平） （4）对酸碱平衡影响 低K+时，胞内K+外移，胞外H+及Na+内移 —碱中毒，肾小管上皮内K+减少，H+增加 — 排H+ ，排K+ （H+-Na+交换 ，K+-Na+交换 ，H+-Na+ 交 换增强则重吸HCO3— ，低钾总伴有代碱， 由于排H ，尽管碱中毒，尿液常呈酸性— 反常性酸性尿） 3、防治原则 （1）防原发病 （2）补钾—尽量口服， 不能口服可静脉