- 1、本文档共37页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
第四篇 呼吸系统
第五章 呼吸系统功能障碍
人类生命活动依赖于ATP ,ATP 来自何方?
中医基础理论曾经告诉我们,人类通过肺吸进空气中的氧气,同时由消化道摄入水谷之气,相
结合形成真气。藏之于肾,充沛于全身。在古医书中也称之为元气,是温养全身组织,推动脏腑功
能活动和维持人体生命的原动力。一旦受伤害,就出现俗话所谓的元气大伤。
从现代医学角度来看,即由消化道摄入的三大营养物质糖、脂肪、蛋白质与肺吸入的氧,通过
生物氧化,生成ATP ,以维持生命活动。氧就是作为生物氧化过程中递H 递电子的最后受体,通过
氧化还原反应,使贮存于食物中的化学能不断释放出来,生成ATP ,以供机体生命活动之所需。由
此可见生命活动的维持,除了需要供应三大营养物质外,还需供氧不断。氧的供给和利用状况真是
呼吸衰竭和缺氧所要关心的中心问题。
所谓缺氧就是指机体组织细胞(器官)得不到足够的氧供或者不能充分利用氧来产生能量,由此而
引起组织细胞(器官)代谢机能,甚至形态结构发生一系列异常变化,此种病理过程称为缺氧(hypoxia) 。
由于机体耗氧大(成人静息状态下,耗氧250ml/min, 或360L/d),贮氧少(仅 1.5L 左右,即使全
部被利用,也只够维持生命活6min,这对生命伊始就客观存在着的矛盾,就决定了缺氧是临床上常
见的基本病理过程,是多种疾病引起死亡的最重要的直接原因。
呼吸衰竭指的是由于外呼吸功能障碍,以致动脉血氧分压 PaO <8kPa(60mmHg),伴有或不伴
2
有动脉血二氧化碳 PaCO >6.67 kPa(50mmHg)的病理过程。Ⅰ型或换气型呼吸衰竭只有PaO ↓,Ⅱ
2 2
型或通气型呼吸衰竭,除有PaO ↓并伴PaCO ↑。无论Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭都有PaO ↓,所以呼吸衰
2 2 2
竭的关键问题仍然是组织细胞发生缺氧,但它又不同于缺氧,因为组织细胞氧的获得和利用是个复
杂过程,它包括四个环节:(1) 通过肺呼吸,吸入氧;(2) 由血液系统携带氧;(3) 借助循环系统运
输氧;(4) 最后再由细胞利用氧。
因此缺氧根据原因和机制不同,可以分为:(1) 低张性缺氧;(2) 血液性缺氧;(3) 循环性缺氧;
(4) 组织性缺氧。呼吸衰竭所导致的缺氧仅仅是低张性缺氧中的一种,即由外呼吸功能障碍所致的缺
氧。
第一节 缺 氧
一、缺氧时常用的血气指标及意义:
(一)氧分压(partial pressure of oxygen, PO ) :为溶介于血液中的氧所产生的张力。
2
正常值:动脉血 PaO =13.3kPa(100mmHg)
2
静脉血 PvO =5.33kPa(40mmHg)
2
影响因素:(1)吸入气PO2 及氧浓度;(2)肺呼吸功能(外呼吸功能) ;(3)分流情况(静脉血掺杂情况) 。
(二)氧容量(oxygen binding eapacity, CO2 max) :为100ml 血液中Hb 为氧充分饱和时的最大带氧
量。
在Hb 完全被氧饱和时,每g 血红蛋白约可结合的氧量为 1.34ml,正常人如按每100ml 血液含
15g Hb 计算,则:
正常值:CaO2 max = CvO2 max =1.34ml×15g/dl=20ml/dl
影响因素:取决于Hb 的①量;②质(与氧的亲和力)
(三)氧含量(oxygen content, CO ) :为100ml 血液实际的携氧量。包括Hb 实际结合的氧和极少量
2
溶解于血
文档评论(0)