2016年英文班内科学心力衰竭.pptVIP

* 经典RAS系统包括：血管紧张素原、肾素、血管紧张素 Ⅰ（AngⅠ），在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下形成血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）。Ang Ⅱ导致氧化应激、血管收缩、细胞增殖、醛固酮分泌增加，从而造成血压升高、重塑等一系列病理作用。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制ACE，减少Ang Ⅱ的生成。但ACEI不能减少非ACE途径生成的Ang Ⅱ。 ARB……. 因此，如果只是停留在10年前对经典RAS系统的认识，便会得出AⅡA优于ACEI的错误结论。 至少有4种亚型的Ang II受体（分别为AT1 - AT4)已被发现。9 其中AT1 受体是了解最清楚的与介导血管收缩和增生效应相关的Ang II受体。 AT2 受体则可能部分抵消AT1 受体的作用， 而AT4 受体可能影响血管的完整1性和刺激内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)。有关AT3 受体的作用目前还知之甚少。 AngⅠ在体内既可以生成具有缩血管升压作用的AngⅡ，又可以生成具有扩血管降压作用的Ang-（1-7）[6]。血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）的使用，抑制ACE，减少AngⅠ转化为AngⅡ，可以使AngⅠ转化为Ang-（1-7）的量增多25～50倍 * * * * * * * * * * * * * * * Killip Classification for acute myocardial infaction ClassⅠ No sympotoms and signs ClassⅡ Has sympotoms and signs rales ≤50%, S3 gallop, X-ray pulmonary congestion ClassⅢ sever pulmonary edema , rales ≥50%, ClassⅣ cardiac shock Clinical manifestation 1.extreme degree of breathlessness and anxiety with sensation of suffocation , sitting up gasping for breath ,pale and cyanotic, restless and sweating ,coughing and wheezing , producing copious frothy sputum(white or pink in color) 2.rales extending from base upward to fill the whole chest . BP at first may be elevated, in severe attacks BP drops and shock supervenes. S1↓HR↑P2↑ protodiastolic gallop. Diagnosis and differential diagnosis Diagnosis: medical history + symptoms + signs + exam Differential diagnosis Bronchial asthma Exam: (NT-proBNP) negative Exclude AHF suspected patients Basic treatment put in sitting position inhalation of high concentration O2 Marphine 5-10 mg iv or ih furosemide 20-40 mg iv vasodilators : sodium nitroprusside (SNP), nitroglecerin, regitine(酚妥拉明) digitalis: cedilanid 0.4-0.8mg in 5% GS 20ml st iv in 20 min. aminophyllin: 0.125-0.25 in 5%GS 20ml st iv in 10 min. Treatment-- increased systole power β-excitant 2?g/kg.min expand renal artery 2-5 ?g/kg.min myocardial contractility?, Vasodilate