急性心衰的治疗策略todol.pptVIP

（三）利尿剂：减少血浆和细胞外液，减轻水钠潴留；可降低左、右心室充盈压，减轻周围循环淤血。 袢利尿剂：速尿、特舒尼、丁脲氨、利尿酸等 是有机酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓质和皮质部分重吸收，伴随钾主动运送，抑制钠的被动吸收。30分钟起效，1-2h达高峰，单次大剂量使用效果较好，与硝酸酯类分用效果较好 用法：静注，20~40mg 静点，5%葡萄糖100ml~250ml, 速尿 100~200mg * 噻嗪类 是一种有机酸，与蛋白质结合，作用于近曲小管。严重心衰时抑制氯的主动转运和钠的被动转运。 有机酸的终末产物积聚后可与噻嗪类利尿剂竞争近曲小管，所以肾小球滤过率低于30ml/h时噻嗪类利尿剂无效，而美托拉索低于10ml/h时仍有效，1~2h起效，持续6~12h * 副作用 低钾、低镁和低氯性碱中毒 血管内容量丧失引起肾前性氮质血症 少数中性粒细胞减少 血小板减少 肝功障碍 * 利尿剂抵抗：在获得水肿缓解前，对利尿剂的反应减弱或消失的临床状态 原因： 静脉内容量耗竭 神经内分泌激活 容量丧失后Na+摄取反跳 远端肾单位肥厚 减少肾小管分泌（肾功能衰竭，NSAIDs） 减少肾的灌注（低心输出量） 肠道吸收利尿剂受损 药物或食物（摄入高钠）顺从性差 * 利尿剂抵抗的治疗 限制Na+/H2O摄入，监测电解质 补充血容量不足 增加利尿剂剂量和/或给药次数 采取静脉“弹丸”注射（较口服）或静脉滴注5-40mg/h（较 大剂量“弹丸”注射更有效） 利尿剂联合治疗：速尿+HCT；速尿+螺内酯；美托拉索+ 速尿（肾衰时也有作用）减少ACE抑制剂剂量或使用 小剂量ACEI 如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗 * 副作用 ①神经内分泌激活 （RAS和交感神经系统） ②低钾、低镁和低氯性碱中毒 ③导致心律失常 ④肾毒性和肾功能衰竭 * 新型利尿剂 血管加压素V2受体拮抗剂、 脑利钠肽 腺苷受体拮抗剂 * （四）正性肌力药物 1 洋地黄类 机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低β受体活性。常用西地兰。 用法：0.2~1.2mg/24h。 禁忌症：窦缓，Ⅱ~Ⅲ AVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症。 * 2 多巴胺 低浓度＜2μg/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、肾、冠脉） 中等浓度＞ 2μg/kg/min，激活β肾上腺素能受体，可增加心肌收缩力 高浓度＞ 5μg/kg/min，作用于α肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，低血压者可用 * 3 多巴酚丁胺 兴奋β1、β2受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管收缩，但有个体差异。 用法 开始剂量：2~3 μg/kg/min,根据症状调节速度，最大可增加到20μg/kg/min，停止用药后可迅速清除，连续24~48h可引起耐药，并使血流动力学效应部分丢失 * 多巴酚丁胺的副作用 ① 可增加房性、室性心律失常，与剂量有关，用利尿剂补钾时更易发生心动过速 ② 可引起冠心病病人胸痛 ③ 有冬眠心肌的病人（AMI），虽可增加心肌收缩力，但却以增加梗死心肌为代价 * 4 磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西酮(Enoximone),作用于β肾上腺素能受体，急性心衰时，该药有显著的变力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。 米力农：首剂 25μg/kg，10~20min 注完， 再以0.375μg/kg/min 维持静点。 依诺西酮：初始剂量0.25~0.75μg/kg/min,iv, 再以1.25~7.5μg/kg/min维持 副作用：0.4%发生血小板减少 * 5 左西孟旦：使收缩蛋白对Ca2+的敏感性增加产生正性肌力作用，可能也有米力农样作用。 半衰期： 80h，适用于低心排血量心衰，伴严重低血压、心肌收缩力下降者。 用法:首剂 12~24μg/kg,iv,＞10min,之后维持静点0.05~0.1μg/kg/min,可渐增至最大量0.4~0.6μg/kg/min, 持续6~8h，静点结束后血流动力学作用可持续48h. * 不同病因引起的急性心力衰竭及其针对性治疗——一、冠状动脉疾病 急性冠脉综合征并发急性心力衰竭 1 常规应用急性心衰治疗方案 2 心衰症状缓解后尽早行PCI使心肌再灌注 3 AMI时，24h内禁用洋地黄，72h内慎用，