最新...Ischemic Encephalopathy,HIE 北京大学第一医院儿科.pptVIP

（五）兴奋性神经递质的作用： 谷氨酸、天门冬氨酸释放增加 再摄取机制受损 突触后神经元过度兴奋 细胞渗透性肿胀、变性、坏死 （六）神经细胞凋亡 * hhjkl 神经细胞凋亡（1） HIE时脑损害存在两种形式，重度HIE发生细胞坏死，表现为溶酶体、线粒体、细胞膜破坏。 中度HIE发生细胞凋亡，表现为细胞皱缩，与周围细胞失去接触，核染色质成块，核膜破裂，形成凋亡小体。 * hhjkl 神经细胞凋亡（2） 细胞凋亡的机制尚未明了，再灌注损伤时，兴奋性氨基酸堆积，细胞内钙超载，自由基大量产生，细胞因子TNF、IL-1及NO的产生可能与细胞凋亡有关。 * hhjkl HIE-原发和继发神经元死亡 缺氧性脑损伤 ATP消耗 神经元死亡(坏死) 和能量衰竭 原发性神经元死亡 再灌注损伤 氧自由基、兴奋性神经递质 细胞病理性水肿 细胞凋亡 继发神经元死亡 * hhjkl 一氧化氮的作用 NO是一重要的神经递质，对神经细胞既有保护性又有毒性。 HIE发生后数分钟内，NO浓度开始增加，其水平随缺血的发展而降低，但在再灌注时又增加。一般认为NO的合成在缺血最初几分钟或几小时内对脑有保护作用，但几小时或数天后则有损害作用 * hhjkl 病理 1.脑水肿(cerebral edema) 早期主要病理改变 脑容积增大，灰白质界限不清，脑室受压，神经细胞肿胀，继之坏死。 * hhjkl 病理  2.选择性神经元坏死 (selective neuronal necrosis) ①皮质及皮质下白质—坏死、软化、多 囊、层状孔脑 ②基底节改变— 大理石样纹状体、 过度 髓鞘化、脱髓鞘变化、锥体外系脑瘫 ③脑干损伤： ④小脑损伤： * hhjkl 病理 3.颅内出血(intracranial hemorrhage) * hhjkl 病理 4.脑室周围白质软化 (periventricular leukomalacia PVL) 早产儿多见 * hhjkl 病理 5.脑梗死(cerebral infarction) * hhjkl 临床表现： 缺氧程度不同，临床表现有很大区别 意识障碍 肌张力异常 原始反射异常 颅压高、惊厥、脑干症状 * hhjkl HIE病程 症状大多出现在3天之内，重度在3—7天内死亡， .临床根据意识状态、肌张力、有无惊厥及病程分为三型。 * hhjkl 新生儿HIE分型 项目 轻型 中型 重型 意识状态 过度兴奋 嗜睡，迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软或间歇性 伸肌张力↑ 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 无 通常伴有 多见或持续 中枢性呼衰 无 无或轻 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大, 光反应消失 前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满、紧张 * hhjkl 新生儿HIE病程及预后 轻型：兴奋症状在24小时内明显，3天内逐渐 消失，预后好。 中型：症状大多1周末消失，