双水平正压通气治疗急性心源性肺水肿疗效观察.docVIP

双水平正压通气治疗急性心源性肺水肿疗效观察 　　【摘要】目的观察双水平正压(bilevel positive airway pressure, BiPAP)通气治疗急性心源性肺水肿的临床疗效。方法将临床明确诊断的急性心源性肺水肿患者随机分成BiPAP通气治疗组和常规治疗组, 进而比较两组的治疗效果。结果与常规治疗组比较, BiPAP组的呼吸频率(RR)、心率(HR)、血压(SBP)、呼吸困难缓解程度、肺部体征 和血气分析指标明显改善(P0.05), 总有效率73.08%。结论双水平正压通气治疗急性左心衰能改善氧合、动脉血氧分压及呼吸困难, 减少气管插管或气管切开, 提高抢救成功率。 　　【关键词】双水平正压通气；急性心源性肺水肿随着社会城市化和人口老龄化的进展, 心血管疾病、老年人手术及危重病患者也不断增加。其中急性心源性肺水肿(acute cardiogenic pulmonary edema, ACPE)是左心衰竭的严重表现, 也是ICU常见的急危重症。早期给予去除诱因、吸氧、利尿、扩张血管、强心、纠正电解质紊乱、抗心律失常等治疗大部分可缓解, 但部分持续低氧血症或出现呼吸衰竭的患者需要呼吸机行正压通气治疗。本文就本院ICU于2010年10月~2012年10月救治的急性心源性肺水肿42例, 现报告如下。 　　1资料与方法 　　1. 1一般资料本院ICU在2010年10月~2012年10月间救治的急性心源性肺水肿患者42例, 其中男28例, 女14例, 年龄63~91岁, 平均(73.1±16.9)岁。所有病例均符合急性心源性肺水肿诊断标准［1］, 随机分为BiPAP通气治疗组和常规治疗组。BiPAP组26例, 常规治疗组16例。病因包括高血压心脏病15例、冠心病13例、风湿性心瓣膜病7例、外科大手术术后5例、心肌病2例。两组患者的一般情况比较差异无统计学意义, 并排除心源性休克、严重心律失常、气胸和神经、肌肉病变等。 　　1. 2方法42例患者被随机分为两组, 常规治疗组(16例)和 BiPAP通气治疗组(26例)。患者均给予常规吸氧、利尿、强心、扩血管、祛除诱因等治疗, 同时积极治疗基础疾病、维持水电解质平衡、营养及防治并发症。通气治疗组在此基础上使用无创辅助通气BiPAP。模式S/T, 呼吸频率14~20次/min, 吸气相压力8~18 cmH2O, 呼气相压力4~6 cmH2O, 吸入氧浓度(FiO2)40%~60%。根据病情及相关化验结果调整吸气压、呼气压及氧流量, 患者在治疗过程中若出现意识不清、呼吸微弱或停止、无力排痰、氧合下降, 立即给予气管插管或气管切开转为有创通气。 　　1. 3观察指标观察患者治疗后0 h、6 h、24 h各项指标：呼吸频率(RR)、心率(HR)、血压(SBP)、肺部体征、呼吸困难缓解程度和血气分析指标的变化。 　　1. 4统计学方法所有数据以均数±标准差( x-±s)表示, 采用简明统计SPSS17.0统计分析软件完成, 进行t检验。P0.05为差异有统计学意义。 　　2结果 　　BiPAP通气治疗组26例中有19例发绀、两肺哮鸣音及湿?音、呼吸困难均在6 h内出现不同程度的缓解；呼吸频率(RR)、心率(HR)、血压(SBP)、血气分析指标明显改善, 治疗后明显好转(P0.05)。另7例患者因出现神志不清、呼吸困难加重、各项指标恶化而行有创机械通气, 其中4例抢救成功, 3例死亡(病死率11.54%)。 　　常规治疗组19例中有8例行气管插管, 死亡5例(病死率26%)。见表1。 　　3讨论 　　机械通气可以有效纠正低氧血症和缓解肺水肿, 而且有一定的正性肌力作用, 对提高抢救危重心衰患者成功率有重要意义［2］。本研究针对发生急性心源性肺水肿的患者在常规治疗的基础上, 给予双水平气道正压通气(BiPAP)可以有效纠正低氧血症、改善氧合、减少气管插管或气管切开、避免人工气道的不良反应和并发症, 提高抢救成功率, 降低病死率。 　　无创辅助通气治疗急性心源性肺水肿的机制如下：①可以降低心脏前、后负荷： BiPAP无创通气治疗时因正压通气造成胸腔内负压, 导致静脉回心血量减少, 降低心脏前负荷。亦可通过降低心脏后负荷、使舒张期容积减小、心室张力下降, 从而改善冠状动脉的供血［3］。②BiPAP无创通气因持续的气道正压可扩张陷闭肺泡, 增加吸气末肺容积(EILV)和呼气末肺容积(EILV), 防止肺不张。改善肺顺应性, 增加氧合, 使患者短时SpO2上升, 低氧症状缓解, 避免气管插管［4］。③降低呼吸功耗, 缓解呼吸肌疲劳。 　　双水平正压(bilevel positive airway pressure, BiPAP)通气治疗主要用于常规药物治疗效果不佳的急性