【医学超级全之病生】呼吸功能不全6.6幻灯片.pptVIP

（七）水 电解质及酸碱平衡障碍 肝性腹水（hepatic ascites) 局部因素 （腹腔内因素） 门脉高压 血浆胶体渗透压↓ 淋巴回流障碍 全身因素 （腹腔外因素） GFR↓ ADS↑ 利钠激素活性↓ 肝性腹水（hepatic ascites) （八）器官功能障碍 肝肾综合征（hepatorenal syndrome) 三个阶段：1）门脉高压明显，无腹水 2）钠水滁留（腹水性肝硬化） 3）功能性肾功能衰竭 肝性脑病 （hepatic encephalopathy） 肝性脑病（hepatic encephalopathy）: 　排除其它已知脑疾患前提下，继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 晚期 肝昏迷（hepatic coma） （一）概念 第一期：轻微的性格及行为异常 　　记忆力下降，学习、定向障碍 (前驱期) (二)分期与临床表现 第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤 (昏迷前期) 肝性脑病第三期 第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁 (昏睡期) 肝性脑病第四期 第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒 (昏迷期) １、氨中毒 ２、假性神经递质学说 ３、血浆氨基酸失衡学说 ４、GABA学说 ５、当前观点 ６、影响肝性脑病发生的因素 （三）发病机制 　（１）血氨升高 　　　①氨的清除不足 (ammonia intoxication hypothesis) １、氨中毒学说 A、酶系统受损 B、底物不足 C、消耗大量ATP NH4+ NH3 上消化道出血 高蛋白饮食 血氨升高 肠道细菌产氨增加 肝硬化 门静脉淤血 pH对肠道氨吸收的影响 H+ OH- ②氨的产生过多 肌肉分解代谢增强 肾脏产氨 肝硬化食道静脉曲张 (易破裂出血) （2）氨对脑组织的毒性作用 　①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化) 氨对脑组织的毒性作用示意图-能量代谢 ① ② ③ ④ 　　　②使脑内神经递质含量发生改变 兴奋性神经递质:(谷氨酸、乙酰胆碱)减少 抑制性神经递质:(谷氨酰胺、?－氨基丁酸)增多 (氨干扰脑内两类四种神经递质含量) 氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质 ⑤ ⑥ ⑦ ⑧ ③干扰神经细胞膜的正常功能 干扰Na+-K+-ATPase活性 NH3 K+内流减少 神经冲动的形成、传导受抑制 (脑干网状结构是维持意识的基础) （1）网状结构与意识 （2）假性神经递质的结构与形成 （3）假性神经递质与肝性脑病 ２、假性神经递质学说 假性神经递质 定义：与正常(真性)神经递质结构相似， 但其功能却远较正常神经递质为 弱的一类物质(递质)。 正常及假性神经递质 假性神经递质学说示意图 * * 肝功能不全 (Hepatic insufficiency) 一、概述(Introduction) （一）正常功能 （二）定义 （三）病因 （四）分类及特点 （一）肝脏的正常功能 1、代谢：物质代谢 2、物质合成：白蛋白、凝血因子 3、分泌与排泄：胆汁 4、解毒：药物、毒物及代谢废物 5、免疫功能：抗原递呈 （二）定义 肝功能不全： 各种因素引起肝细胞(包括肝实质细胞和枯否氏细胞)受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。 肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段。 （三）病因 环境因素（85%），遗传因素（15%） 1、感染 2、药物 3、酒精 4、遗传代谢障碍 5、免疫抑制 （1）病毒 肝炎病毒 （2）细菌 （3）阿米巴 （4）寄生虫 1、感染 （1）肝炎病毒 2、药物 （1）肝细胞毒损伤 （2）肝内胆汁淤积 （3）混合性肝损害 3、酒精 肝脏的第二号杀手 45克酒精/天， 连续5年，29．8％ 摄入的酒量×酒精度×0．8＝摄入的酒精量 4.5升/人/年 4、遗传因素 肝豆状核变性、原发性血色病 5、免疫因素 激活T淋巴细胞(CTL) 二、肝功能不全临床综合征 （一）物质代谢障碍 1. 糖代谢障