娄季宇——颅内压增高幻灯片.pptVIP

颅内压增高(Increased Intracranial Pressure) 郑州大学第二附属医院神经内科 娄季宇 白宏英 杨霄鹏 颅内压增高的处理 （一）一般处理： 1. 留院观察、监护（意识，瞳孔，生命体征，颅内压等） 2. 注意饮食：清醒者普通饮食，呕吐者禁食。 3. 注意水、电解质的平衡 4. 避免颅内压骤然增高 5. 保持呼吸道通畅 6. 吸氧 （二）去病因治疗 颅内占位性病变 → 切除，脑积水→ 分流，急性脑疝→ 紧急手术处理 （三）降颅内压治疗 口服或静脉用脱水、利尿剂，如：速尿， 20%甘露醇，双氢氯噻嗪，氨苯喋啶，甘油果糖，人体白蛋白等 （四）激素应用 地塞米松 30mg Tid 甲强龙 1.0 qd 等 （五）冬眠低温疗法 减少脑组织代谢，减轻脑水肿 （六）脑脊液外引流 （七）巴比妥治疗 大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠 → 减少脑氧耗，增加脑 组织对缺氧的耐受性 （八）辅助过度换气 排出CO2，降低脑血流量 （九）抗生素治疗 （十）症状治疗 头痛→ 镇痛剂（禁用吗非、度冷丁） 癫痫 → 抗癫痫药 急性脑疝Acute Herniation of Brain 解剖学基础 大脑镰、小脑幕将颅腔分成三个相通的腔。内容左右大脑半球、小脑及脑干。 天幕裂孔有中脑、大脑后动脉、动眼神经等通过。 中脑外侧幕上是海马回、沟回。 枕骨大孔有延髓通过，后上方为枕大池及二侧的小脑扁桃体。 大脑镰下是胼胝体及二侧的扣带回。 脑疝形成的原因 概念：当颅腔内某一分腔有占位病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。 小脑幕切迹疝（天幕裂孔疝或颞叶沟回疝），枕骨大孔疝，大脑镰下疝等。 各种脑疝示意图 引起脑疝的常见病因 1. 颅脑外伤：硬膜外、下及脑内血肿 2. 颅内肿瘤 3. 脑脓肿 4. 颅内寄生虫病，慢性肉芽肿 5. 医源性因素 病 理 五大病理改变： 1. 脑组织移位 2. 同侧动眼神经、大脑脚受压 3. CSF循环障碍 4. 对侧大脑脚受压 5. 脑干缺血、出血坏死 临床表现 小脑幕切迹疝 1. 颅内压增高症状：剧烈头痛，频繁呕吐。 2. 意识改变：嗜睡 → 浅昏迷 → 昏迷 3. 瞳孔改变：病侧瞳孔略小,光反应迟钝→ 瞳孔散大,不规则,光反应消失→双侧瞳孔散大 4. 运动障碍：对侧肢体活动减少→ 消失→ 四肢肌力减退，肌张力增高→去大脑强直 5. 生命体征紊乱：脉搏、呼吸稍慢→ 脉搏、呼吸慢，血压、体温高→潮式呼吸，脉搏频弱，血压、体温下降→呼吸、心跳停止 临床表现 枕骨大孔疝： 1. 症状往往不典型 2. 常有剧烈头痛、呕吐，生命体征紊乱及颈项强直 3. 意识、瞳孔改变较晚 4. 呼吸骤停发生较早 大脑镰下疝： 对侧下肢轻瘫，排尿障碍 小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的鉴别 急性脑疝的处理 立即给予静脉脱水药，暂时缓解病情 明确诊断后即行去病因治疗 一时不能明确诊断，可行姑息性手术： 1. 脑室外引流 2. 减压术（外减压） 3. 脑脊液分流术 4. 内减压术 八、颅内压增高的临床表现分期 颅内压增高的过程，根据其病理生理发生改变的不同特点和临床症状变化的表现，将其分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段 （一）代偿期?? 颅内病变已经开始形成，但尚处于早期发展阶段。颅腔内有8%~10％的代偿容积 （二）早期 ICP不超过平均动脉压值的1/3，约2~4.7kPa（15~35mmHg）范围内，脑灌注压为平均体动脉压值的2/3，血管口径缩小，血管阻力约增加1/3，脑血流量保持正常的2/3左右，约34~37ml/100g/min。动脉血中二氧化碳分压值在正常范围内，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均保持良好，但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变，所以逐渐出现头痛、恶心。呕吐等症状，并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。 （三）高峰期? ICP增高达平均体动脉压值的1/2，约4.67~6.67kPa（35~50mmHg），脑灌注压也仅相当于平均体动脉压值的1/2。脑血管口径缩小，脑血管阻力增加近1倍。脑血流量也仅为正常血流量的1/2，约25~27ml/100g/min。此时颅内压几乎与动脉舒张压相等。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上 （四）晚期（衰竭期） 颅内压增高可达到平均动脉压水平。脑血管阻力极大，血管口径可完全塌陷或血管完全闭塞，脑灌注压小于2.67kPa（20mmHg）