每搏输出量占心室舒张末期容量的百分比.PPTVIP

第 四 章　 血 液 循 环 第一节 心脏的泵血功能 学习目标 掌握：心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素。 熟悉：心脏泵功能的评价指标。 了解：心脏泵功能贮备 心室射血的机制 心室肌的收缩和舒张是造成室内压变化并导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因。而压力梯度则是推动血液在心房，心室以及主动脉之间流动的主要动力。 心脏瓣膜结构特点和启闭活动使得血液只能沿着一个方向流动。 心音 正常心音 正常心音图有时可见四个心音，听诊一般只听到S1及S2，儿童及青年可听到生理性S3，S4多听不到。 第一心音S1： 原理：心室开始收缩，二尖瓣、三尖瓣突然关闭引起的震动产 生的 意义：标志着心室收缩开始 听诊特点：音调低钝，历时较长（比第二心尖长），与心尖搏动同时出现，心尖部听诊最清 心音 第二心音S2： 原理：心室开始舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣突然关闭引起的震动产生的。 意义：标志着心室舒张开始 听诊特点：音调高而清脆，历时短，心尖搏动之后出现，心底部听诊最清楚 S1 、S2的机理、意义、听诊特点是重点 心音图临床意义 　　心音图可以真实地记录正常心音、额外心音及心脏杂音。心音图和心脏听诊同时应用可以取长补短。 　　心音增强或减弱： 　　第一心音增强：见于甲状腺机能亢进、高热、二尖瓣狭窄与心室肥厚。 　　第一心音减弱：见于心肌炎、心肌梗塞、二尖瓣关闭不全与主动脉关闭不全。 　　主动脉瓣区第二心音减弱：见于高血压病、主动脉硬化。 　　肺动脉瓣区第二心音增强：见于二尖瓣狭窄、左心功能不全与左向右分流的先天性心脏病。 　　主动脉瓣区第二心音减弱：见于主动脉瓣狭窄或关闭不全。 　　肺动脉瓣区第二心音减弱：见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。 （二）后负荷 ——心室射血时遇到的阻力(即动脉血压)。 第一节 心脏的泵血功能 （三）心肌收缩能力（myocardial contractility） ——心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学 活动(包括收缩速度和强度)的内在特性。 横桥被活化的数目(Ca2+) 横桥ATP酶的活性 影响心肌收缩能力的因素： 是神经、体液、药物等因素调节 （儿茶酚胺、甲状腺激素、茶碱） 第一节心脏的泵血功能 （四）心 率 在一定范围内HR↑（＜150次／分） 心输出量↑ 心输出量↓ HR↓↓（ ＜40次／分） 心输出量↓ HR↑超过一定范围（＞160～180次／分） 心输出量＝搏出量×心率 第一节 心脏的泵血功能 阶梯现象（staircase phenomenon或treppe） —— 心率增快或刺激频率增高引起心肌 收缩能力增强的现象。 四、心脏泵血功能的储备 心泵功能储备或心力储备 (cardiac reserve) —— 心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。 最大输出量：一侧心室每分钟能射出的最大血量。 正常成人可达25～30L/min； 运动员可达35L/min（心力储备大，射血能力强） 心输出量＝搏出量×心率 第一节 心脏的泵血功能 （一）搏出量储备 心舒末期容积：125→140ml，充盈量增加15ml 余血量：55→15～20ml，搏出量增加35～40ml 剧烈活动时搏出量可明显增加： 70→125 ml 收缩期储备：射血量增加 舒张期储备：充盈量增加 搏出量 = 心舒末期容积 – 收缩末期容积 第一节 心脏的泵血功能 第一节 心脏的泵血功能 (二)心率储备 心率可加快2～2.5倍（75→160～180次/分） 运动员：收缩期储备↑、心率储备↑ 但是，心率过快将减小心室充盈量和搏出量 早期的生理学家在动物心脏实验过程中就发现：---现象 心肌伸展性小，肌小节的初长度≯2.25～2.30μm （调节）：在完整机体内除了异长调节还有更多调节机制参与：等长调节、神经、体液调节 概念之后，“例如：强体力活动时，前后负荷并无明显增加，心输出量却成倍增加…..” 标题后：“心输出量=搏出量*心率，如果搏出量不变，心率越快则心输出量越多。但是….（下一动作：在一定范围内）”。最后一句后：另外还有一种现象：心率变化对心输出量的影响原因除了改变心室充盈外，还改变心肌的收缩能力（阶梯现象）。 ----为什么心输出量可以增加这么多？因为搏出量可以在70ml的基础上增加，心率也可以在每分75次的基础上增加，都有储备 等式说明：如果心舒末期容积增加或收缩末期容积减小都会使搏出量增加 举例：体力劳动时、运动员、心衰病人。临床上心衰病人，往往安静时已动用心率储备 位于胸腔中部偏左下方，在两肺之间。 1