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PAGE \* MERGEFORMAT PAGE \* MERGEFORMAT 1 低血糖症的诊断及治疗 松原市中心医院 昝玉宏 通过本课件复习了低血糖症的病理生理及临临床表现，加强临床医生对低血糖症认识，尤其目前糖尿病患者日益增加，在患者控制血糖的漫长一生中，难免出现低血糖发生，低血糖症临床表现各异，危害较大，甚至导致患者死亡，及早给与诊断及治疗，可减少患者痛苦，甚至挽救生命。 目录： 低血糖症定义 低血糖症病理生理 低血糖症临床表现 1.自主神经过度兴奋症状 2. 神经缺糖症状 引起低血糖症常见疾病 1.药源性低血糖 2.胰岛素瘤 3.伴瘤综合征 4.反应性低血糖 5.胰岛素自身免疫综合征 低血糖症治疗 （一） 低血糖症定义 低血糖症是指血浆中葡萄糖简称血糖浓度低于2.8mmol/L 而导致脑细胞缺糖的临床综合征，可因多种病因引起，临床表现可因血糖降低持续时间及持续程度有关，个体差异较大，容易误认为癫痫、脑血管疾病、心脏病，精神病。低血糖症三联症：低血糖症状，发作时血糖低于2.8mmol/L，供糖后低血糖症状迅速消失。 （二）低血糖症病理生理 血糖浓度的变化受多种因素影响，在神经、内分泌、肝脏的调节下达到稳态，空腹血糖在3.9-5.6 mmol/L，餐后血糖不超过7.8mmol/L。人体中胰岛素通过肌细胞利用糖、肝细胞合成糖原，抑制肝糖分解和肝肾糖原异生，降低血糖。升高血糖激素包括，胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素来对抗胰岛素的降糖作用。若两方面失去平衡胰岛素过多或强或升糖激素减少则会出现低血糖的发生。饥饿、营养缺乏、吸收不良、肝肾功能衰竭等都可助长低血糖的发生。 血糖降低到一定水平人体的激素就会发生相应的变化，如胰岛素分泌减少胰高糖素增加肝糖产生增加血糖随着升高。 (三) 低血糖症临床表现： 自主神经过度兴奋症状，低血糖发作可有交感神经及肾上腺髓质分泌大量肾上腺素分泌包括：临床上多表现为，心慌、颤抖、强烈的饥饿感、出汗、血压升高、心悸、软弱无力、面色苍白，肢凉振颤，心率加快，焦虑紧张等。 神经缺糖症状：葡萄糖为脑细胞的主要活动能源，但脑细胞储存糖有限，仅能维持脑细胞数分钟活动，一旦发生低血糖则会发生脑细胞功能障碍，表现为精神不振、头晕、视物不清、走路不稳、反应迟钝，还可以出现幻觉、躁动、行为怪异、肌张力增高性痉挛，甚至昏迷。 （四 ）常见的低血糖病因： 1. 药源性低血糖症：随着糖尿病发病率的增加，抗糖尿病药物的普遍应用，胰岛素制剂和磺脲类及非磺脲类促进胰岛素分泌剂的应用也急剧增多，在调整血糖的过程中难免会出现低血糖的发生。糖尿病患者血糖低于3.9mmol/L定义为低血糖，常见除了药物剂量过大以外，用法不当，摄食减少，活动量加大，生活无规律，情绪激动等均可影响患者对胰岛素敏感性。一些常见应激状态解除后，若未将胰岛素或降糖药物减少，很可能出现低血糖发生。肾脏是胰岛素降解部位，故肾功出现衰竭，胰岛素代谢时间延长，如果降糖药物不减量，也会出现低血糖发生。肝脏功能衰竭后，肝糖储糖功能下降，血糖波动性较大，也容易出现低血糖，应用血管紧张素转换酶抑制剂可提高胰岛素敏感性使血糖浓度下降，容易出现低血糖发生。磺脲类药物中格列本脲在老年人中，肝肾功能减退人中容易发生低血糖，慎用。应用其他药物同时继续口服降糖药物或胰岛素时注意药物之间互相作用，是否延缓降糖药物代谢或增强降糖效果。临床工作中药物性低血糖是最常见，大剂量应用胰岛素或降糖药，或是应用药物后未按时进三餐，或进餐饮食结构不合理，空腹饮酒，餐后运动量加大，都是我们工作中最常见，及早纠正低血糖，同时注意防止低血糖再发生，尤其夜间出现无症状低血糖，监测夜间血糖，至少观察病情72小时，告知家属积极配合，同时重新调整降糖治疗方案，老年人，有肝肾功能衰竭，生活自理差，控制血糖目标应适当放宽。 2. 胰岛素瘤：外表貌似健康的患者，反复出现空腹低血糖症，常常无乏力出汗，心悸等症状，可能因家属发现患者晨起呼之不应答而发现低血糖，病因多为胰岛素瘤，此病发病率很低，胰岛素瘤绝大多数发生在胰腺，尤其胰腺尾部，80%为单发，10%恶性并转移，胰岛素瘤可为家族性，可与甲状腺旁腺瘤及垂体瘤并存，称为多发性内分泌腺瘤病I型。低血糖发作时应完善血浆血糖，胰岛素及C肽水平，证实有无胰岛素及c肽不适当分泌。若低血糖明确，而胰岛素值大于36pmol/L，则可疑有胰岛素介导低血糖症。胰岛素瘤体较小，大小约直径1.5cm，难于定位，肿瘤可通过术中超声协助定位。手术成功率较高。 3. 伴瘤低血糖症：许多胰腺外肿瘤可引起低血糖症，常见有二类，一类为低度恶性或良性结缔组织肿瘤，包括纤维肉瘤，间皮瘤，神经纤维瘤，另一类为原发性肝癌，少见胆管癌，支气管癌，胰腺外肿瘤引起