慢性阻塞性肺疾病.ppt

慢性阻塞性肺疾病(ChronicObstructivePulmonaryDisease)【概述】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。2003年广东省流行病学调查显示,COPD的总体患病率为9.40%。与我国1992年调查结果比较,COPD患病率提高了3倍。世界卫生组织估计,世界范围内COPD的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当。仅2000年全世界COPD死亡率比过去10年增加了22%。COPD发病趋势严峻,COPD对人类生命和健康有着严重的威胁和沉重的医疗负担。【COPD概念的更新】传统的COPD包括了慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和部分气道阻塞不可逆的支气管哮喘病人,是此三种慢性呼吸系统疾病的综合与重叠。“慢性阻塞性疾病防治全球倡议”（EheGlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease）GOLD由美国国立心肺血液研究所、美国胸科学会、欧洲呼吸病学会和世界卫生组织共同制定的。COPD定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。气流受限的病理学基础是气道对不同有害颗粒和气体刺激引发的异常炎症反应。不完全可逆气流受限的病理学改变包括可逆的部分和不可逆的部分。GOLD指出,COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。概念的更新更加符合COPD疾病本质和规律性,对COPD的防治会产生更大的指导作用。【病因和发病机制】01吸烟为重要的发病因素。02气道上皮细胞受损，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，气道净化能力下降；支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑收缩，气流受限。03空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、三氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。染蛋白酶-抗蛋白酶失衡01蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗原蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。02其他如机体的内在因素、植物神经功能失调、营养、气温的突变都有可能参与COPD的发生、发展。支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。支气管腺体增生肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚。气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。【病理改变】小叶中央型肺气肿全小叶型肺气肿混合型三类肺气肿阻塞性肺气肿的病理COPD的病理学特点：气流受限粘液纤毛功能紊乱气道炎症气道阻塞-细胞、粘液和渗出物积聚-平滑肌收缩-肺泡过度膨胀支气管高反应性、弹性降低粘液分泌增多粘液粘滞性增高纤毛运输能力降低粘膜破坏多种细胞数量/活性增高：-中性粒细胞，-巨噬细胞，-CD8+淋巴细胞IL-8、TNFa、LTB4水平升高、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、粘膜水肿【病理生理】早期：FEV1、MVV、最大呼气中期流速正常。但小气道功能已发生异常。COPD：肺通气功能明显障碍：1、最大通气量均降低（MVV下降）；2、残气量占肺总量的百分比增加（RV/TCL增加）；3、晚期弥散面积减少；4、通气与血液比例失调（V/Q比例失调）。通气换气功能发生障碍→缺氧，CO2潴留→呼吸衰竭。【临床表现】症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷其他12视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）。听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。体征叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺肝界下移。肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。【实验室及特殊检查】第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/F