动脉粥样硬化高血压病.PPTVIP

第六章 心血管系统疾病 概 述 包括心脏、动脉、微循环和静脉。 发病：欧美等发达国家占第一位，我国的发病率正逐年升 高，“第一杀手”。 分类： 1.炎症性疾病：风湿病、感染性心内膜炎、心肌炎、心瓣膜病等。 2.血管性疾病：动脉粥样硬化、高血压病。 3.心肌病：地方性心肌病，如克山病和其它心肌病。 4.先天发育畸形：如先天性心脏病和血管畸形。 5.继发于肺部疾患的疾病：肺心病。 动脉硬化 ⒈定义：动脉壁增厚、硬化并失去弹性的一类疾病。 ⒉分类： ⑴动脉粥样硬化 ⑵细动脉硬化：高血压病 ⑶动脉中层钙化：中型动脉中膜变性、坏死、钙 化。常见于老年人下肢动脉。无 明显症状，临床意义不大。 第一节 动脉粥样硬化 一、动脉粥样硬化（atherosclerosis AS）： 受累血管：大动脉（如主动脉及其一级分支） 中动脉（冠状动脉、脑动脉）， 病变特征：血中的脂质(主要是胆固醇)在动脉内 膜沉积，引起内膜灶状纤维性增厚及 其深部成分的坏死、崩解，形成粥样 物，导致管壁变硬、管腔狭窄。 好发部位：大、中动脉的分支处、血管分叉口、 血管弯曲凸面。 二、病因 1.高脂血症： 血浆总胆固醇、甘油三酯最强烈相关因素，可预测AS形成。脂蛋白（LDL?，HDL?） 流行病学： ①AS的严重程度与血浆胆固醇的升高而加重； ②高甘油三酯是AS和CHD的危险因素； ③动物实验：高脂饮食喂养动物易产生AS。 2.高血压 是CHD的独立危险因素。冠状动脉AS患病率高4倍。 ①比血压正常者发病早、病变严重； ②血管壁压力↑→ 内皮损伤 → LDL易进入内膜； ③血管中膜致密化→ LDL运出受阻。 3.吸烟：血内[CO]? →内皮损伤，且LDL易于氧化， 促进单核细胞迁移入内膜，还可诱导中膜平 滑肌细胞移行增生。 4.致继发性高脂血症的疾病： 糖尿病：甘油三酯?，VLDL?，HDL?； 高血糖促进泡沫细胞产生。 高胰岛素血症：促进SMC增生和HDL?。 5.遗传因素：家族性高胆固醇血症 6.其他：性别、年龄、肥胖 三、发病机制 1.脂质渗入学说 2.平滑肌致突变学说 3.炎症学说 4.内皮损伤学说 5.单核-巨噬细胞作用学说 大致过程： 血管内膜损伤→脂质异常沉积/单核细胞进入内皮下→单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞； 血管内膜损伤→内皮细胞分泌生长因子→吸引中膜平滑肌细胞由内弹力窗孔迁入，增生、转化、分泌大量基质，并由受体介导而吞噬脂质，形成泡沫细胞； 泡沫细胞坏死，形成粥样斑块。 四、病理变化 （一）基本病变 按病变程度和发病过程,分为三期: 1.脂纹期（fatty streak） 早期病变，脂质沉积在动脉内膜，巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质形成泡沫细胞。 肉眼：动脉内膜面黄色小斑点或长短不一的条纹。 平坦或略隆起。 镜下：泡沫细胞（可逆性病变） 2.纤维斑块期（fibrous plaque） 肉眼：斑块略隆起，黄色变为瓷白色，有光泽 镜下：纤维帽： SMC+胶原纤维+细胞外基质, 胶原纤维玻璃样变 帽下：泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外 脂质、炎细胞； 晚期可见肉芽组织 3.粥样斑块期（atheromatous plaque） 肉眼：斑块增大，颜色灰黄，隆起于内膜。切面：纤 维帽下有粥样物质，隆起于内膜，压迫中膜。 镜下：纤维帽玻璃样变性，帽下大片红染的粥样物 质，大量胆固醇结晶，可见钙化。 ★ 底部及周边可见肉芽组织、少量泡沫细胞、炎 细胞。 ★ 中膜萎缩、弹力纤维破坏、变薄。 ★ 外膜可见Cap新生、结缔组织增生、淋巴细胞 炎细胞浸润。 4.继发改变（secondary changes） 1）斑块内出血：新生毛细血管破裂形成血肿 2）斑块破裂：形成溃疡；粥样坏死物质入血→栓塞 3）血栓形成：内皮下胶原暴露，血栓形成，引起梗死 4）钙化：粥样坏死区钙盐沉积，动脉壁变硬、变脆 5）动脉瘤（aneurysm）形成：中膜弹性下降 真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。