细胞代谢障碍.PPT

第二节 休克的分期与发病机制 三、 休克的难治期（休克晚期或微循环衰竭期） （一）微循环及组织灌流 毛细血管继续扩张，血液进一步浓缩，大量微血栓形成，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，所以称为微循环衰竭期 第二节 休克的分期与发病机制 三、 休克的难治期（休克晚期或微循环衰竭期） 第二节 休克的分期与发病机制 三、 休克的难治期（休克晚期或微循环衰竭期） （二）重要器官功能衰竭 动脉血压进行性下降和组织有效血液灌流进行性减少，各重要器官包括心、脑、肺、肾等脏器的功能和代谢出现严重障碍，甚至导致多系统器官功能衰竭，发生不可逆损伤，休克愈来愈难治。 第二节 休克的分期与发病机制 第三节 休克的细胞代谢改变 一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足，糖酵解加强 （二）能量不足，钠泵失灵──细胞水肿 （三）局部酸中毒 第三节 休克的细胞代谢改变 二、细胞损伤 1.细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。水、钠和钙离子内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降。 2.线粒体肿胀、致密结构和嵴消失，线粒体破坏，导致能量生成进一步减少。 3.溶酶体的变化 肿胀、破裂，释放溶酶体酶，引起组织损伤。 第四节 休克时重要器官功能障碍 一、急性肾衰竭 肾血液灌流不足，发生少尿和氮质血症。早期是功能性的，晚期导致器质性急性肾衰竭。 临床上，常以尿量的变化作为判断内脏微循环灌流状态的重要指标之一，如尿量每小时少于20ml，提示微循环灌流不足。 第四节 休克时重要器官功能障碍 二、急性呼吸衰竭 严重休克时，可出现严重的肺间质水肿、肺泡水肿、肺充血、肺出血、局灶性肺不张，肺血管内微血栓和肺泡内透明膜形成，此时病变称为休克肺。临床表现为进行性低氧血症和呼吸困难。 第四节 休克时重要器官功能障碍 三、心功能障碍 早期，心泵功能一般不受到显著影响。 随着休克的发展，动脉血压进行性降低，冠状动脉血流量减少，再加上酸中毒、高钾血症等原因，发生心力衰竭。 心衰的出现也是休克难治的原因之一。 第四节 休克时重要器官功能障碍 四、脑功能障碍　 初期，脑的血液供应下降不明显，主要表现为因应激引起的烦躁不安。 动脉血压低于55mmHg 或脑循环出现DIC时，脑的血流量下降，脑组织缺氧不断加重，病人由兴奋转为抑制，患者神志淡漠，甚至昏迷。 第四节 休克时重要器官功能障碍 五、消化道和肝功能障碍 （一）胃肠道 胃肠黏膜因淤血，缺氧发生坏死，大量内毒素、细菌入血，进一步加重休克。 （二）肝 肝脏持续缺血、缺氧，生物转化功能严重障碍，从而促使休克恶化，是导致休克难治疗的重要机制之一。　 第五节 休克防治原则 一、病因学防治 二、发病学防治 （一）补充血容量 （二）纠正酸中毒 （三）合理使用血管活性药 1.缩血管药物的选择 2.扩血管药物选择 　 　 第五节 休克防治原则 一、病因学防治 二、发病学防治 （四）细胞损伤的防治 （五）防止器官功能衰竭 　 　 ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? * * 《病理学与病理生理学》 主 编 刘圆月 商战平 全国高职高专临床医学类专业“十三五”规划教材 第十八章 休克 山东医学高等专科学校 周 晓 休克的概念 休克（Shock）是各种强烈致病因子作用下，机体有效循环血量锐减，微循环障碍而引起重要器官灌流量不足和细胞与器官功能代谢障碍，是一种危重的全身性病理过程。 第一节 休克的病因和分类 一、按照病因分类( （一）失血、失液性休克 全血容量急剧降低所引起的休克，通常是指低血容量性休克。 1.失血性休克 2.失液性休克 第一节 休克的病因和分类 一、按照病因分类( （二）烧伤、血浆大量丢失 （三）挤压伤、创伤性休克 （四）感染性休克 （五）过敏性休克 （六）神经源性休克 （七）心源性休克 第一节 休克的病因和分类 二、按休克发生的始动环节分类 （一）血容量降低 （二）血管床容量扩大 （三）急性心脏功能障碍 以上原因减少有效灌流量，从而导致休克。 第一节 休克的病因和分类 三、按血流动力学特点分类 （一）高排低阻型休克 （二）低排高阻型休克 第二节 休克的分期与发病机制 各型休克的发展过程及机制各不相同，但其特征基本相似，即重要器官微循环障碍。 下面以失血性休克为例，根据血流动力学和微循环的变化可将其过程分为三个时期。 第二节 休克的分期与发病机制 一、缺血性缺氧期（休克早期或代偿期） （一）微循环及组织灌流 休克