慢性肾功能不全的机制、表格现和治疗.pptVIP

Chronic Renal Failure慢性肾衰 基本概念 各类原因引起的肾小球滤过功能呈缓慢进展并将最终进入终末期肾脏病的疾病状态 表现：GFR下降相关表现 原因：有多种多样 过程：为基本不可逆性的进展 肾功能不全早期：SCR 1.3-2.5mg/L GFR50ml/m 肾功能不全中期: SCR 2.6-8.0mg/L GFR25ml/m 肾功能不全晚期: SCR 8.0mg/L GFR15ml/m 机制：CRF进展机制基本相同 结局：ESRD，需要进行替代治疗 CRF------分期与临床表现 CRF早期(SCR 1.3-2.5mg/L GFR50ml/min) 原发病肾脏及其肾外表现 B超：双肾皮质变薄、回声增强、体积轻度缩小 夜尿增多，血压升高，继发甲旁亢，尿OSM下降 CRF中期(SCR 2.6-8.0mg/L GFR25ml/min) 轻度酸中毒、高钾血症、重度高血压 贫血、轻度GI症状或LVH CRF晚期： (SCR 8.0mg/L GFR15ml/min) 水钠潴留、恶心、呕吐、记忆判断力下降等尿毒症表现，重度贫血及酸中毒，B超：获得性肾囊肿。 ESRD:(SCR16,GFR5),还出现肺水肿,昏迷/抽搐,高钾,皮肤尿素霜,尿毒症性心包炎,通常急需替代治疗 CRF------临床表现 水、电解质及酸碱平衡失调 钠水潴留 高钾血症 酸中毒 钙磷平衡失调 心血管 高血压 心衰 心包炎 动脉粥样硬化 肺水肿 CRF原发病----小管间质病 原发性慢性间质肾炎 返流性肾病及梗阻性肾病 药物性小管间质病 不可逆的急性小管间质损伤 慢性间质性肾炎 NSAID 氨基糖甙及重金属的长期慢性毒性 中药成分：马兜呤酸肾毒性 ADPKD 确定CRF的原发病意义 必要的原发病治疗及纠正可逆性加重因素 SLE、DN、PKD、淀粉性变、肿瘤相关 不全梗阻或返流、药物所致慢性肾损害 减轻病人及家属压力 有利于遗传咨询 预知疾病的进展速度及预后 有利于将来替代治疗的选择 有利于判断移植矛盾预后 CRF确诊的基本方法 肾脏疾病等原发病的病史、体检 尿常规检查、24h-尿蛋白及CR 测定 血常规检查(Hb,HCT，pt, ct) 血生化检查 SCR、BUN、UA、Ca-P、电解质、ALB、FIB 双肾B超：肾体积、皮质厚度 测定Ccr(ml/min)=[Ucr(mg/dl)*UV(ml/d)/Pcr (mg/dl)]*(1/1440) 小管间质病与小球病的鉴别 Glomerular Dis. TIN Dis －－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－ 浮肿 　　　　++/- 　　　　　 -/+ 蛋白尿 　　　 非选择性大量（＞1.0/d)　 　　小分子蛋白尿(1.0/d) 多形性血尿 + / - - 高血压 ++ -/低血压 严重贫血 ＋ ＋＋＋ 低渗尿 尿NAG、RPB升高 +/- +++/- 重度高尿酸血症 +/－ ＋＋/低尿酸血症 －－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－ 其它：进展速度、血脂变化、血清白蛋白浓度、血尿钙磷 CRF------病理生理 慢性肾衰进展 肾小球硬化的机理 小管间质纤维化的机理 尿毒症毒素 合并症的发生机理 CRF与肾性贫血 CRF与肾性骨病 CRF与内分泌变化 CRF与心血管并发症 CRF与营养不良 肾小球硬化的假说 矫枉过正学说—抛弃的学说 三高学说 肾小球的高滤过与高血流量 肾小球高压力 脂质肾损伤学说 肾小球肥大学说 蛋白尿损伤学说 生长因子的作用 PDGF TGF-? 系膜细胞/纤维母细胞分化学说 上皮细胞损伤学说 肾小球硬化的机理 炎症反应阶段 内皮细胞损伤 炎症因子及细胞因子释放 细胞粘附因子表达 血小板聚集与收缩 单核细胞浸润----泡沫细胞形成 增殖反应阶段 牵垃张力对内皮细胞的作用 系膜细胞的增殖 纤维化阶段 纤维细胞与纤维母细胞 ECM合成增多与沉积 Stage of glomerulosclerosis 小管间质纤维化的机理 代偿性小管细胞高代谢 代偿性小管细胞产氨增多 脂质的肾毒性 蛋白尿的肾毒性 钙/磷的肾毒性 铁的肾毒性 氧自由基的肾毒性 小管细胞与纤维化 肾小管细胞的分化 小管间质纤维的机理 影响CRF进展的因素 原发病 血压 微量白蛋白尿与蛋白尿排泄量 种族 性别 内源性类固醇的产量 血脂水平 血糖水平 肾功能