高压氧治疗方案的临床应用ppt课件 二.pptVIP

高压氧治疗的临床应用 上海市第六人民医院 高压氧科 张陆弟 高压氧治疗基本原理 一、提高血氧张力，增加物理溶解量 在HBO环境中人体血液中溶解的氧的含量 常压时的17~20倍。 在常压状态下氧在血中的溶解量：0.3ml/100ml； 在3ATA吸纯氧血中的氧溶解量： 6.4ml/100ml（21倍）。 二、增加组织中的氧储量： 1ATA（13ml）→3ATA（53ml），4倍 三、提高血氧弥散速度和有效弥散距离 氧从毛细血管的弥散半径1ATA 30um→ 3ATA 100um 四、血管收缩，改善毛细血管通透性 五、椎动脉血流量增加 六、抑制厌氧菌生长繁殖，治疗气性坏疽、破伤风、 放线菌等厌氧菌感染 七、与放、化疗合用有增敏和协同作用，治疗肿瘤 八、促进体内气泡的消失，治疗减压病、气栓症 九、持续效应：常压吸氧40%；HBO吸氧＞90%（17~20倍），HBO治疗后6h血氧张力仍为常压时1.8倍。 急性有害气体中毒 急性一氧化碳中毒及迟发性脑病 1、比重 CO：0.967 ； 空气：1； O2：1.105 2、血中氧 19.7%与Hb结合；0.3%是游离氧 3、关于发热 4、HBO治疗压力：1.0kg 1.2kg 1.5kg 1.8kg 5、HBO治疗早期每天次数：1次、 2次、三天7次…… HBO治疗6h时血氧张力仍是常压时1.8倍。 摘要幻灯片 迟发性脑病 迟发性脑病 发病率： 国外：0.06~40%. 美国实用高压氧医学（2004.10版）3~47%； 国内：2.05%~70%. 关于治疗压力和每天治疗次数的讨论 实践是检验真理的唯一标准。 植物状态 1996我国急救医学会制定的持续性植物状态（persistent vegetative state, PVS）标准： 1、认识功能丧失，无意识活动，不能执行命令。 2、保持自主呼吸和血压。 3、有睡眠-醒觉周期。 4、不能理解和表达语言。 5、能自主睁眼或在刺激下睁眼。 6、可有无目的性眼球跟踪运动。 7、丘脑下部及功能基本保存。 8、以上7条持续1个月以上。 永久性植物状态 神经系统疾病 脑血栓 脑梗塞 短暂性脑缺血发作 脑出血 脑外伤 脑梗塞 动脉炎 先天性血管畸形 糖尿病 高血压 →动脉粥样硬化→A壁僵硬迂曲→内膜粗糙破溃 高血脂 →大量血小板附着→血小板聚集→ 释放凝血因子→血液凝结 血栓形成 HBO有效率 脑梗塞 脑细胞缺血缺氧 →无氧酵解→酸性物质堆积→能量产生减少20倍→代谢性酸中毒→细胞膜通透性↑ →细胞内渗透压增高→细胞内水肿 脑水肿 高（97）21篇96% 郝（93）60余篇79.8% 目前95%左右 脑出血 高血压 动脉硬化 脑梗塞 脑出血 少量出血 血肿内破坏的脑组织被吸收 胶质纤维和细胞增生 新生毛细血管长入 形成疤痕 较大出血 囊腔 脑萎缩 颅内压升高 脑组织移位 脑疝 继发出血 死亡 动脉受压 缺血缺氧坏死 静脉受压 脑水肿 颅内高压 高压氧治疗 HBO治疗须在停止出血后才能进行，一般认为病情稳定1~2周较安全，伴有脑水肿时压力应为0.2MPa，脑水肿控制后可用0.25MPa，吸氧60-80min，以2-3个疗程较好，HBO治疗对症状轻，病灶小的出血疗效较好，对血肿清除术的患者具有意识恢复快，术后感染低，后遗症少，提高病后生存质量有明显疗效 脑外伤 外力 脑组织 缺血缺氧 脑组织及 血管损伤 神经元 变性坏死 神经纤维折裂 变性 脱髓鞘 (肢体感觉运动障碍 ，意识障碍) 释放血管 活性活质 脑白质 变性坏死 毛细血管的 通透性增加 组织 间隙水肿 病灶 局部水肿 高压氧治疗脑外伤，国外从六十年代起，国内从八十年代开始应用于临床，积累了大量的资料，证明高压氧治疗颅脑外伤有独特的效果，有效率达94.8% 佘肇芬(1994)报道780例脑外伤 HBO开始 治疗时间 例数 治 愈 例数 % 1个月以内 307 250 80 2-6个月 345 210 61 7-12个月 42 20 48 1-5年 56 22 39 5年 30 10 33 780 512 66 心血管系统疾病 心绞痛、心肌梗