基层医院治疗小儿支气管肺炎体会.docVIP

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基层医院治疗小儿支气管肺炎体会

基层医院治疗小儿支气管肺炎体会   摘要:目的:现代医学对支气管肺炎的治疗,往往重视患儿病理生理的改变和疾病疗程的缩短,而忽略了药物的毒副作用以及患儿在治疗护理过程中产生的疼痛和恐惧心理。内病外治干预历史悠久,能够有效避免患儿口服药物、静脉输液、肌肉注射的痛苦,易被患儿及家长接受。近年来药物灌肠法、推拿按摩、超短波理疗、拔罐疗法、电脑中频药物导入法、贴敷干预、雾化干预等内病外治干预措施广泛应用于小儿支气管肺炎的治疗,疗效显著,且无毒副作用,充分显示出内病外治护理干预措施的优势。方法:本研究选用便利抽样的方法对基层医院治疗小儿支气管肺炎进行分析研究。结果:针对支气管肺炎患儿本研究采用内病外治护理干预措施,研究表明此方法操作简单、疗效显著、毒副作用小,能够有效缓解患儿口服注射药物产生的恐惧和疼痛,充分体显了内病外治护理干预措施的特色与优势,易为患儿和家长接受。   关键词:小儿支气管肺炎;基层医院;治疗   支气管肺炎多见于婴幼儿,起病多数较急,发病前数日多先有上呼吸道感染,主要临床表现为发热、咳嗽、肺部固定性的湿??音。发热:热型不定,多为不规则热,亦可见弛张热或稽留热。值得注意的是新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常。咳嗽:较频繁,在早期为刺激性干咳,极期咳嗽反而减轻,恢复期咳嗽有痰。气促:多在发热、咳嗽后出现。呼吸增快:40-80次/分,并可见鼻翼煽动和三凹征。肺部湿哆音:早期不明显,呼吸音粗糙、减低,以后可闻及较固定的中、细沙罗音,以背部两侧下方及脊柱两旁较多,深呼吸末更为明显[1]。   1小儿支气管肺炎的发病原因   1.1内在因素   小儿中枢神经系统发育还未完善,机体免疫功能较差,以及呼吸系统独有的解剖生理特点,致使小儿更容易患肺部疾病。   1.2环境因素   小儿肺部疾病的产生与环境具有紧密的关系,如通风不良、阳光不足、冷暖夫调、居室拥挤、空气污浊等都可引起小儿机体抵抗力的降低,有力促进了小儿对病原体的易感性,为小儿肺部疾病的发生和发展创造了条件。   1.3病原体   常见的病原体为细菌和病毒。细菌以肺炎链球菌多见,其次是葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌和厌氧菌等;病毒以呼吸道合胞病毒最多见,其次是流感病毒、副流感病毒、腺病毒等。近几年来,金黄色葡萄球菌、支原体、真菌等所致的小儿肺部疾病逐渐增多。   2小儿支气管肺炎的病理生理   病原体经呼吸道或血液循环侵入肺部,导致支气管粘膜水肿,管腔狭小,肺泡壁充血、水肿,肺泡腔内充满炎性渗出物。从而影响患儿肺部通气和换气功能,引起低氧血症和二氧化碳储留。为补充缺氧,导致患儿出现呼吸与心率加快的生理变化;为加深呼吸深度,呼吸辅助肌也参与呼吸活动,导致患儿出现鼻.翼扇动和三凹征。重症患儿可引起呼吸衰竭。缺氧,高碳酸血症以及炎症产物吸收和病原体毒素产生的毒血症,可引起电解质紊乱和酸碱失衡以及循环系统、神经系统和消化系统等一系列的改变[2]。   2.1呼吸功能不全   由于通气和换气障碍,氧气进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液发生障碍;血液含氧量下降,动脉血氧分压(Pa02)和动脉血氧饱和度(Sa02)均降低,引起低氧血症。当Sa02SOg/L时,则出现紫给。支气管肺炎的初期,以肺部通气功能障碍为主,患儿仅有缺氧,无明显C02储留,为代偿缺氧,患儿出现呼吸和心率的加快,增加每分钟通气量和改善通气血流比例。   2.2酸碱平衡失调及电解质紊乱   患儿严重缺氧时,引起体内需氧代谢出现障碍,无氧酵解现象增多,造成体内酸性代谢产物增加,患儿因高热、进食少、脂肪分解弱等原因,常产生代谢性酸中毒。同时肺通气障碍,影响二氧化碳的排出,导致患儿出现呼吸性酸中毒。因此,缺氧严重的患儿会出现不同程度的混合性酸中毒现象[3]。6个月以上的患儿,呼吸系统代偿能力较强,能够通过加深呼吸,促进CO:排出体内,血一pH变化较小,影响不大。而6个月以下的患儿,呼吸系统代偿功能较差,CO:的储留明显,甚至出现呼吸衰竭的现象。缺氧和COZ储留引起肾小动脉痉挛而导致水钠储留,重症支气管肺炎患儿缺氧时常伴有抗利尿激素(ADH)分泌增多,而且缺氧容易引起细胞膜通透性改变和钠泵功能的失调,使大量Na十进入细胞内,导致患儿出现稀释性低钠血症。   2.3循环系统   病原体和毒素侵犯患儿心肌部,导致心肌炎;缺氧引起肺小动脉反射性的收缩,肺循环压力增高,增加右心负荷。毒性心肌炎和肺动脉高压是诱发心力衰竭的主要原因。重症支气管肺炎患儿出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血[4]。   2.4神经系统   严重支气管肺炎缺氧和二氧化碳储留使血与脑脊液的pH值均降低,高碳酸血症使脑血管扩张、通透性增加、血流减慢,引起颅内压增高。严重缺氧引起脑细胞无氧代谢增多,导致乳酸大量聚集

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