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外伤性脑梗塞发病机制和早期诊断及治疗探讨 　　【摘要】目的 讨论外伤性脑梗塞的发病机制、早期诊断及治疗。方法 回顾性分析我院神经外科收治28例外伤性脑梗塞的临床资料。结果 治疗后按GOS分级判断标准，恢复良好14例，中残7例，重残4例，植物生存1例，死亡2例。结论 外伤性脑梗塞多发于儿童，治疗效果与原发病情有关，提早预防、及时诊断、恰当有效的治疗，可降低伤残与死亡率，提高患者生存质量。 　　【关键词】颅脑外伤；脑梗塞 ；诊断；治疗 　　【中图分类号】R743.33 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0592-01 　　外伤性脑梗塞（Traumatic cerebral infarction ，TCI）是颅脑损伤的常见并发症，其临床表现缺乏特异性，特别是大面积脑梗塞，一旦发生，若没有及时诊断、有效治疗，则导致病情的急剧恶化，加重脑功能继发性损伤，严重影响患者的预后，现对我科2010年12月-2013年12月收治的28例外伤性脑梗塞患者的临床资料结合文献进行分析，现在具体报告如下。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 2008年1月-2013年12月，我科共收治外伤性脑梗塞患者28例。男17例，女11例，年龄9个月-62岁，平均36.5岁，其中14岁以下共12例，占42.9%，受伤原因：车祸伤16例，坠落伤8例，打击伤4例。所有病人均以颅脑外伤收治入院，均为闭合性颅脑外伤，伤前均无脑梗塞病史。入院按GCS标准评分，3～5分7例，6～8分13例，9～12分6例，13～15分2例。全部病例均在伤后入院前行头部CT检查，根据病情入院后1天～1周行CT复查，怀疑外伤性脑梗塞患者行CT灌注成像或磁共振检查。其中硬膜外血肿7例，硬膜下血肿9例，脑挫裂伤并血肿5例，蛛网膜下腔出血23例（其中包括脑挫裂伤），弥漫性轴索损伤1例，按神经外科指南标准有手术指征的行手术处理，术后及暂无手术指征的患者严密观察并常规处理。伤后梗塞症状出现时间：24小时以内5例，2～3天19例，3天以上4例。梗塞按部位分：额颞区5例，颞顶区6例，顶枕区5例，基底节区11例，小脑1例，梗塞按形态分：脑梗面积直径50mm（大面积脑梗死）15例，15～50mm 9例，0.2～15mm死（腔隙性脑梗）4例， 　　1.2 治疗和结果 非手术治疗13例。早期应用尼莫地平等钙离子拮抗剂，10天为一个疗程；适当应用脱水药物，小剂量甘露醇，老年患者一般应用甘油果糖，水肿严重可应用20%白蛋白；低分子右旋糖酐、丹参注射液1周，起抗凝及改善微循环作用；应用自由基清除剂、脑功能活化剂及能量合剂；注意水电解平衡，平衡液充分扩容；蛛网膜下腔出血患者，病情稳定后尽早行腰大池外引流术放出血性脑脊液；对于进食困难者予以静脉营养支持；伤后10天后若病情允许，及早行高压氧治疗，每天两次，10天一疗程，同时进行中药口服、针灸、理疗及肢体功能锻炼。开颅手术治疗15例，其中行血肿清除+去骨瓣减压术6例、血肿清除+去骨瓣减压术+额极和（或）颞极切除内减压7例，单纯去骨瓣减压术2例，术后治疗措施同非手术治疗。2例死亡，其中1例死亡时间为术后第4天，由于脑水肿严重，导致中枢性呼吸循环衰竭死亡，另外1例由于经济原因家属放弃治疗。余26例患者伤后6个月格拉斯哥预后评分（GOS）标准，预后恢复良好13例，14岁以下者占7例，中残7例，14岁以下者4例，重残4例，14岁以下者1例，植物生存2例。 　　2 讨 论 　　2.1 发病机制 外伤性脑梗塞的发病机制比较复杂，总结本组病例，笔者分析外伤性脑梗塞的可能发病机制有一下几方面：① 因头部受外力损伤时，颅底血管发生扭曲，血管内膜损伤，血栓形成，当头颅被动向对侧旋转时，颅内动脉于颈椎处受阻，张力增大，导致此段动脉血管壁挫伤[1]。本组小儿较多见，28例患者中14岁以下12例，占42.9%。可能与儿童颈部肌肉发育较头颅相对迟缓，小儿脑和脑动脉中膜肌层内膜性膜发育不完善的特点应用[2]，支撑和保护作用稍差有关；② 局灶占位效应：颅脑损伤后，颅内血肿、脑水肿等引起的占位效应，造成脑组织移位，在天幕裂孔、大脑镰下、骨嵴等处嵌顿挤压，供血动脉受压、牵拉、扭曲，造成脑血管的狭窄、闭塞；出现动脉供血区的梗塞[3][4]，结合本组患者，作者认为外伤后发生脑疝时间越短、血肿量越大者脑梗塞发生率越高；③ 颅脑损伤后，由于脱水剂、利尿剂的应用及限制病人液体的入量，病人恶心、呕吐，饮食量减少，导致血液粘滞度增高[5]。而外伤后颅内压增高，造成脑灌注压下降，血流缓慢，当颅内压高于4.5kPa时，甚至发生血流停止。脑组织缺血、缺氧，加上外伤后氧自由基的产生。导致血小板聚集和血管收缩而形成血栓，进而引起脑梗塞；④ 颅脑损伤后蛛网膜下腔出血，红细胞破坏后释放氧合血