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PAGE \* MERGEFORMAT PAGE \* MERGEFORMAT - 12 - PAGE \* MERGEFORMAT PAGE \* MERGEFORMAT - 12 - 推荐国家科技进步奖项目公示 项目名称 肺癌分子靶向精准治疗模式的建立与推广应用 推荐单位 中华医学会 推荐单位意见: 我单位认真审阅了该项目推荐书及附件材料,确认全部材料真实有效,相关内容符合国家科学技术奖励工作办公室的填写要求。按照要求,我单位和项目完成单位都已对该项目拟推荐情况进行了公示,目前无异议。 该项目针对肺癌发病率和死亡率高、生存期短,并长期未能得到改善的重大问题,在创建中国胸部肿瘤研究协作组(CTONG)的基础上,以肺癌分子分型为突破口,围绕“肺癌分子靶向精准治疗模式能否延长并改善患者生存”开展了系列研究,历时17年,取得了以下重要科技创新成果: 一、建立了我国肺癌的分子分型,为肺癌的精准靶向治疗方案建立奠定了分子基础; 二、建立了EGFR等变异型肺癌的精准靶向治疗模式,将晚期肺癌患者的生存由10个月延长至22个月; 三、发现时空分子异质性是靶向治疗耐药的主要机制; 四、验证了在EGFR基因二次突变患者中克服耐药的精准方案,建立了克服靶向耐药的治疗标准。 通过系列研究,形成了我国肺癌分子靶向精准治疗模式的系列诊疗策略,使肺癌患者的中位生存期从研究初期的10个月提高到39个月,推动了肺癌精准靶向治疗的研究与临床应用,提高了整体治疗水平,使我国肺癌研究跻身于国际先进行列。 基于本研究成果主编《中国肺癌临床指南》等9部专著, 成果被写入中国、美国、欧洲等15个国家和地区的27个肺癌诊疗指南。发表论文228篇,其中SCI收录147篇,总IF值分928.67,包括在N Engl J Med发表2篇、在Lancet Oncol发表4篇、在J Clin Oncol发表3篇论文,受邀发表综述26篇。单篇最高他引2947次。 主要完成人吴一龙被世界肺癌研究权威机构“国际肺癌研究学会”授予最高奖项“杰出科学奖”,成为40多年来唯一获此殊荣的中国人。 对照国家科学技术奖授奖条件,推荐该项目申报2017年国家科学技术进步奖一等奖。 项目简介: 本项目所属领域为肿瘤治疗学和肿瘤诊断学。肺癌发病率和死亡率在我国恶性肿瘤中均居首位并呈逐年上升趋势。50%肺癌患者一经发现即为晚期,半个多世纪以来化学治疗一直是这类患者的标准治疗,但这种不选择患者的治疗模式有效率低、毒副反应大,生存期仅10个月。本世纪初靶向药物进入临床,但沿袭不加选择的治疗模式,靶向药物的疗效等同于安慰剂,并不能使患者获益。我们创建并依托中国胸部肿瘤研究协作组(31家成员单位),探索出了肺癌分子靶向精准治疗模式,显著延长患者生命,取得了如下科技创新成果。 打破传统的单一化学治疗模式,建立了表皮生长因子受体(EGFR)突变型肺癌的精准靶向治疗模式。 (1)采用我们获得的3项国家发明专利的多基因检测技术,发现了有别于高加索人群的中国人群驱动基因谱,中国肺癌人群的EGFR突变率高达30%,富集于非吸烟腺癌患者,是生物学行为完全不同的一类肺癌。 (2)针对EGFR突变患者的3项随机对照研究,开创了依据基因突变选择肺癌患者进行靶向治疗的模式,将生存期从8个月延长到22个月(N Engl J Med,IF 59.56,他引2947次,Lancet Oncol,IF 26.51,他引262次,等),成果被国际肺癌研究学会前主席评价为“肺癌史上少数的里程碑研究之一,建立了EGFR突变型肺癌的治疗新标准”。成果纳入我国及欧美肺癌诊治指南,为针对其他突变型肺癌的研究树立了研究范式。 发现时空分子异质性是靶向治疗耐药的主要机制。 大多数患者接受靶向治疗后终究会出现耐药复发。我们发现了EGFR二次突变、突变分子丰度、双驱动基因共存等多种分子异质性引发靶向治疗耐药的机制。我国患者主要耐药机制为EGFR T790M二次突变和MET活化;提出EGFR“突变丰度”概念,发现高丰度患者生存期优于低丰度者(J Clin Oncol,IF 20.98);发现EGFR、ALK可以共存,突破了驱动基因互相排斥不能共存的流行观点(Clin Cancer Res,IF8.74)。 建立了根据分子异质性克服EGFR靶向耐药的治疗标准。 临床上靶向治疗耐药后的标准治疗又回到了低效高毒的化疗。我们根据耐药分子异质性机制,分别开展了5项随机对照研究,建立了依据基因类型克服耐药的治疗标准。我们高度选择具有T790M突变的耐药患者(约占50%)使用特异性的靶向药物治疗,证实这种选择性治疗策略使死亡风险减少70%(N Engl J Med),该研究被英国胸部肿瘤协助组主席评价为“耐药后的治

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